Изучено влияние 7-суточной "сухой" иммерсии (СИ) и дополнительной опорной стимуляции на содержание креатинфосфокиназы (КФК) в сыворотке крови и состояние дистрофинового слоя сарколеммы мышечных волокон человека. Обследуемые контрольной группы 9 добровольцев в течение 7-ми суток находились в условиях СИ, которым дополнительно проводили искусственную стимуляцию, а в опытной - глубоких рецепторов давления опорных зон стопы с помощью компенсатора опорной разгрузки. Процентное содержание волокон с нарушенным дистрофиновым слоем в ходе иммерсии не изменилось. Пребывание в условиях безопорности привело к достоверному снижению содержания КФК в сыворотке крови и не повлияло на чувствительность сарколеммы мышечных волокон к повреждающим воздействиям. Применение компенсатора опорной разгрузки не оказало существенного влияния на изучаемые показатели.

Спастичность является частым симптомом поражения центральной нервной системы, ограничивающим трудоспособность и повседневную активность пациентов. На сегодняшний день остаются неясными механизмы, лежащие в основе развития спастичности, не решена проблема помощи таким пациентам. Известно, что скелетные мышцы вносят значительный вклад в развитие спастичности. Приведены современные представления о патогенезе церебральной спастичности, результаты нейрофизиологических исследований, основные лечебные мероприятия. Особое внимание уделено структурным изменениям мышечной ткани пациентов, страдающих церебральной спастичностью.

Алкоголь-индуцированное поражение мышц - обобщающий термин, включающий все формы алкогольной миопатии, развивающиеся на фоне острой или хронической алкогольной интоксикации. Наиболее часто встречающейся формой поражения скелетных мышц при алкоголизме является хроническая алкогольная миопатия, развивающаяся у 40 - 60 % алкоголиков независимо от других проявлений алкогольной болезни, таких как полиневропатия, синдром мальабсорбции, поражение печени. Патогенез хронической алкогольной миопатии изучен недостаточно. Обсуждена роль нарушения синтеза белков, усиления перекисного окисления, недостаточности эндогенных антиоксидантных систем.