Обстежено 31-го хворого на цукровий діабет (ЦД) II типу, суб- та декомпенсованого за глікемією та ліпідним профілем, з надлишковою масою тіла або ожирінням, середнього віку. За відсутності ниркової недостатності верифікована нормогомоцистеїнемія, неасоційована з класичними чинниками ризику атерогенезу, інсулінорезистентністю, складовими хронічного запального процесу та маркерами оксидативного стресу. Вищеозначене та пряма кореляція гомоцистеїнемії з рівнями креатиніну в сироватці крові засвідчують визначальну роль нирок у забезпеченні гомеостазу гомоцистеїну. Одержані результати доводять мінорний внесок чутливості до інсуліну в метаболізм гомоцистеїну та засвідчують обмежену інформативність гомоцистеїнемії натще як чинника ризику атерогенезу у хворих на ЦД II типу за відсутності проявів ниркової недостатності.

Обследован 31 больной сахарным диабетом (СД) II типа, суб- и декомпенсированный по показателям гликемии и липидного профиля, с избыточной массой тела или ожирением, среднего возраста. При отсутствии почечной недостаточности верифицирована нормогомоцистеинемия, неассоциированная с классическими атерогенными факторами риска, инсулинорезистентностью, маркерами хронического воспалительного процесса и оксидативного стресса. Вышеуказанное и прямая корреляция гомоцистеинемии с уровнями креатинина в сыворотке крови подчеркивают определяющую роль почек в обеспечении гомеостаза гомоцистеина. Полученные результаты доказывают минорный вклад чувствительности к инсулину в метаболизм гомоцистеина и свидетельствуют об ограниченной информативности гомоцистеинемии натощак, как фактора риска атерогенеза у больных СД II типа в условиях отсутствия почечной недостаточности.

31 middle-age patients with poorly controlled type 2 diabetes mellitus, dysglycaemia, dyslipidaemia and overweight or obesity were observed. In the absence of renal failure there was normohomocysteinaemia unassociated with classical proatherogenic risk factors, insulin resistance, inflammation and oxidative stress markers. The direct correlations of serum homocysteine with creatinine levels underline the determinant role of kidney in providing of homocysteine homeostasis. The data suggest a minor input of insulin sensitivity to metabolism of homocysteine and the limited informativy of fasting homocysteinaemia as a risk factor of atherogenesis in type 2 diabetic patients under renal insufficiency absence

Обстежено 31-го хворого на цукровий діабет II типу, суб- і декомпенсованого за глікемією та ліпідним профілем, з надлишковою масою тіла або ожирінням, середнього віку. Метаболічний синдром був діагностований за критеріями NCEP ATP III. Визначено достеменне зниження рівнів циркулюючого адипонектину з втратою його відмінностей за статтю пацієнтів. Верифіковано значущу, різну за напрямком, кореляцію адипонектину з численними класичними чинниками атерогенезу, що доводить суттєвий антиатерогенний вплив цього адипоцитокіну на кардіометаболічний ризик. Відсутність значущої від'ємної асоціації адипонектинемії з інсулінорезистентністю, діагностованою за глікемією натще, базальними рівнями інсуліну і НОМА-індексом, за кореляції відповідного напрямку з іншими метаболічними параметрами інсулінорезистентного стану (тригліцериди, феритин) та асоціації адипонектин/лептин з НОМА-індексом засвідчує мультифакторний генез інсулінорезистентності та можливий модулюючий вплив гіперглікемії і ліпотоксичності на характер зв'язку адипонектину та чутливості до інсуліну.

Обследован 31 больной сахарным диабетом II типа, суб- и декомпенсированный по показателям гликемии и липидного профиля, с избыточной массой тела или ожирением, среднего возраста. Метаболический синдром был диагностирован по критериям NCEP ATP III. У обследованных обнаружено снижение уровней циркулирующего адипонектина с потерей его различий в зависимости от пола пациентов. Верифицирована значимая, различная по направлению, корреляция адипонектина с многочисленными классическими факторами атерогенеза, что доказывает существенное антиатерогенное влияние этого адипоцитокина на кардиометаболический риск. Отсутствие значимой отрицательной ассоциации адипонектинемии с инсулинорезистентностью, диагностированной по гликемии натощак, базальными уровнями инсулина и НОМА-индексом, при корреляции соответствующего направления с другими метаболическими параметрами инсулинорезистентного состояния (триглицериды, ферритин) и ассоциации адипонектин/лептин с НОМА-индексом подтверждает мультифакторный генез инсулинорезистентности и возможный модулирующий эффект гипергликемии и липотоксичности на характер связи адипонектина и чувствительности к инсулину.

31 middle-age patients with T2DM, dysglycemia, dyslipidemia, and overweight or obesity were examined. Metabolic syndrome was diagnosed using the NCEP ATP III criteria. Decreased levels of circulatory adiponectin without gender differences were found. A strong correlation between adiponectin and classical atherogenic risk factors was revealed. It proves the atherogenic influence of this adipocytokine on the cardiometabolic risk. The absence of a strong negative correlation between adiponectin and insulin resistance which was diagnosed according to fasting glycaemia, basal insulin, and HOMA-index, in the presence of a correlation with others metabolic parameters of insulin resistance state (triglycerides, ferritin) and association between adiponectin/leptin and HOMA-index, confirms the multifactor genesis of insulin resistance and possible modulating effect of hyperglycemia and lipotoxicity on the causative link between adiponectin and insulin sensitivity.

Обстежено 31-го хворого на ЦД II типу, суб- та декомпенсованого за глікемією та ліпідним профілем, з надлишковою масою тіла або ожирінням, середнього віку. Метаболічний синдром був діагностований за критеріями NCEP АТР III. Верифіковано підвищення в циркуляції рівнів гаптоглобіну, асоційованого з маркерами глікемічної декомпенсації, атерогенезу і складовими інсулінорезистентності. Обгрунтовано необхідність подальших досліджень з метою визначення механізмів реалізації патогенетичного зв'язку між хронічним запаленням і розвитком діабетичних серцево-судинних ускладнень за наявності метаболічного синдрому.

Обследован 31 больной СД II типа, суб- и декомпенсированный по показателям гликемии и липидного профиля, с избыточной массой тела или ожирением, среднего возраста. Метаболический синдром был диагностирован по критериям NCEP АТР III. Верифицировано повышение в циркуляции уровней гаптоглобина, ассоциированного с маркерами гликемической декомпенсации, атерогенеза и параметрами инсулинорезистентности. Необходимы дальнейшие исследования с целью выявления механизмов реализации патогенетической связи между хроническим воспалением и развитием диабетических сердечно-сосудистых осложнений при наличии метаболического синдрома.

31 middle-aged patients with type II diabetes mellitus, dysglycaemia, dyslipidemia and overweight or obesity were observed. Metabolic syndrome was diagnosed using NCEP ATP III criteria. It was revealed an increase in circulating haptoglobin level, which was associated with markers of glycaemic control and atherogenesis, and insulin resistance parameters. Further investigations are required to establish a causative link between low-grade inflammation and development of cardiovascular diabetic complications against in the presence of metabolic syndrome.

Представлен краткий обзор международных документов и научных данных о свойствах бромированного антипирена - гексабромциклододекана (ГБЦД), об объемах и видах его промышленного применения и распространения в глобальном масштабе. Описаны международные критерии для включения химических веществ в перечень стойких органических загрязнителей. Приведены общие результаты оценки рисков, связанных с воздействием ГБЦД на окружающую среду и здоровье человека. Приведены данные, свидетельствующие о тенденциях содержания ГБЦД во времени в различных природных средах и биоте. Показано, что воздействие ГБЦД может иметь обширные и потенциально опасные последствия, особенно для живых организмов в ранних стадиях их развития. Представлены аргументы о необходимости разработки и осуществления государственных мер в отношении ГБЦД и применения альтернативных материалов в Украине.

Изучена прочность сцепления и биосовместимости биокерамических покрытий, полученных микроплазменным напылением. Установлено, что при использовании подслоя прочность сцепления покрытий из гидроксиапатита возрастает по сравнению с таковой у покрытий, нанесенных без подслоя. Показано, что увеличение толщины покрытия до 130 - 160 мкм приводит к снижению его прочности сцепления до 4,59 МПа (без подслоя). Подтверждена высокая биосовместимость микроплазменных покрытий.

Обстежено 25 хворих на цукровий діабет ІІ типу, суб- та декомпенсованих за глікемією та ліпідним профілем, інсулінорезистентних, з надмірною масою тіла або ожирінням, наявністю метаболічного синдрому відповідно до критеріїв NCEP АТР III, середнього віку. За відсутності впливу на глюкозну компенсацію доведено виразний комплексний антиатерогенний вплив 3-місячного застосування адаптованої середземноморської дієти на тлі базової цукрознижувальної терапії.

Представлены данные, на основании которых впервые доказана роль генетических вариантов Q192R гена параоксоназы (PON1) в формировании терапевтической эффективности омега-3 полиненасыщенных жирных кислот у больных сахарным диабетом 2-го типа относительно "новейших" факторов сердечно-сосудистого риска (инсулинорезистентность, адипоцитокины, антиоксидантная защита) с выявлением QQ генотипа как наиболее реактивного. Полученные результаты подтверждают перспективность фармакогенетики как основы для индивидуализированной терапии с прогнозируемым эффектом фармакологического вмешательства.

Узагальнено дані літератури і результати досліджень щодо біологічної ролі глікопротеїну фетуїну А. Встановлено як пряму кореляцію вмісту в крові фетуїну А з деякими адипокінами, задіяними у формуванні інсулінорезистентності та за атерогенезу (програнулін, оментин-1), так і з остеопротегерином (новітнім чинником кардіоваскулярного ризику), та підвищення циркуляторних рівнів фетуїну А у хворих на цукровий діабет 2-го типу з метаболічними ознаками високого кардіоваскулярного ризику, але без проявів макросудинних ускладнень. Це обгрунтовує залучення фетуїну А до комплексу біомаркерів субклінічного атеросклерозу.