Применение тамоксифена при раке молочной железы улучшает результаты лечения, но отмечены случаи развития рака печени и эндометрия. При использовании фарестона подобных случаев не наблюдалось. Для установления причины такого различия и возможности использования фарестона при лечении дисгормональных гиперплазий изучали влияние тамоксифена и фарестона на гормональный гомеостаз (определяли уровни эстрадиола, прогестерона, пролактина, фолликостимулирующего гормона) у больных раком молочной железы и при дисгормональных гиперплазиях. Выявлено, что использование тамоксифена вызывает более неблагоприятные изменения уровней гормонов по сравнению с фарестероном. Это позволяет рекомендовать использование фарестона (в отличие от тамоксифена) для лечения не только больных раком молочной железы, но и пациенток с дисгормональными гиперплазиями молочной железы.

Обобщены сведения о значении запрограммированной гибели клеток в развитии атеросклероза. Подчеркнуто, что выраженность апоптического процесса различна в гладкомышечных клетках, макрофагах, эндотелиальных клетках, лимфоцитах, а главное, изменяется при развитии такого многостадийного процесса, как атеросклероз. Приведены доказательства, что именно апоптоз придает специфические черты атеросклеротическому процессу. Агенты, индуцирующие атерогенез, характеризуются не интенсивным цитопатическим действием, а продолжительным воздействием умеренной силы. Поэтому при действии атерогенных факторов именно апоптоз становится центральным механизмом реактивно-регенеративного ответа структур сосудистой стенки на повреждение. Эволюционно апоптический путь развития ответа на повреждение более рационален, приводит к минимализации потерь клеток в результате вторичной альтерации и обеспечивает быстрое восстановление первичной клеточной архитектуры поврежденных тканей за счет наличия отлаженных механизмов регуляции апоптоза и пролиферации. Эти позитивные свойства апоптоза в определенных условиях становятся основой для развития патологии - нарушения в программе апоптоза приводят к развитию хронических пролиферативно-дегенеративных процессов, к которым относится и атеросклероз.

На основании проведенных экспериментальных исследований патогенеза артериосклероза Менкеберга выделены наиболее важные механизмы, реализующиеся в процессе развития одного из самых распространённых видов артериосклероза: 1) действие повреждающего фактора индуцирует некробиотические изменения в клетках сосудистой стенки; 2) активация протеолитических ферментов, нарушение равновесия между протеиназами и их естественными ингибиторами приводит к разрушению белков внеклеточного матрикса и чрезмерной стимуляции продуктами ограниченного протеолиза клеточных элементов сосудистой стенки; 3) нарушение внутриклеточного кальциевого гомеостаза за счёт указанных выше факторов истощает системы энергообеспечения (последние в случае действия метаболических ядов могут быть повреждены первично); 4) нарушения в системе крови, в частности, в кальциевом гомеостазе, свёртывании крови, липидном составе способствуют дополнительному повреждению клеток сосудистой стенки; 5) дистрофическая и метастатическая кальцификация медии; 6) развитие "неспецифической мезенхимной реакции", включая явления фиброза и склероза, в зоне повреждения сосудистой стенки.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е623.362.3*692.131.1*732.25*725.111.434

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Описаны эндогенные кардиопротекторные механизмы, присущие организму человека и животных при развитии патологии различного генеза, в частности ишемии и инфаркта миокарда. Освещены роль генетических факторов (полиморфизм генов), механизмы развития таких защитных факторов, как пре- и посткондиционирование. Проанализированы роль системы оксида азота и оксида углерода как факторов защиты миокарда, АТФ-зависимых калиевых каналов и мембранных факторов (омега-3 жирных кислот) в кардиопротекции. Обосновано использование новых кардиопротекторных препаратов для терапии острого инфаркта миокарда, в частности триметазидина (предуктала), фосфокреатина (неотона) и разработанного авторами первого в мире водорастворимого ингибитора липоксигеназ, антиоксиданта и модификатора функций системы NO - корвита, являющегося высокоэффективным кардиопротектором, пригодным для внутреннего введения больным острым инфарктом миокарда. Освещен клинический опыт лечения этого заболевания.

Узагальнено дані наукової літератури щодо механізму дії і побічних ефектів застосування представників антиестрогенних препаратів - вибіркових модуляторів рецепторів естрогену, які належать до Забороненого списку ВАДА-2006. Обгрунтовано небезпеку застосування даних препаратів не тільки для здоров'я, але і для життя спортсменів.

Обобщены данные научной литературы относительно механизма действия и побочных эффектов применения представителей антиэстрогенных препаратов - избирательных модуляторов рецепторов эстрогена, которые относятся к Запрещенному списку ВАДА-2006. Сформулирована опасность применения данных препаратов не только для здоровья, но и для жизни спортсменов.

Data of scientific literature concerning mechanism of action and side effects of utilizing representatives of antiestrogenic preparations - selective modulators of estrogen receptors which are included in Forbidden list of WADA-2006 have been generalized. Danger of using these preparations for both health and life of athletes has been formulated.

Проаналізовано і узагальнено дані сучасної світової літератури щодо ефективності в клініці і побічної дії від застосування, особливо неконтрольованого, медикаментозних засобів, які належать до другого класу антиестрогенних препаратів, заборонених ВАДА, - блокаторів ароматази. Підкреслено, що використання препаратів цього класу в спорті заборонене і може завдати непоправної шкоди здоров'ю атлетів.

Проведен анализ и обобщение данных современной мировой литературы относительно эффективности в клинике и побочного действия от применения, в особенности неконтролируемого, медикаментозных средств, которые относятся ко второму классу антиэстрогенных препаратов, запрещенных ВАДА, - блокаторов ароматазы. Подчеркнуто, что использование препаратов этого класса в спорте запрещено и может нанести непоправимый вред здоровью атлетов.

Analysis and overview of data from current world literature concerning the efficacy in clinic and side effects of application, particularly uncontrolled, of medications which refer to the second class of antiestrogenic medications prohibited by WADA Ч aromataza blockers. It is indicated that application of this class medications in sports is prohibited and do an irreparable harm to athlete health.

Обобщены и систематизированы современные представления о путях формирования структуры белков, их взаимного распознания, патологических последствиях формирования функционально ущербных структур. Особое внимание уделено патогенезу и молекулярной этиологии мисфолдинговых и аутоиммунных заболеваний, нарушениям функций ключевых компонентов системы гемостаза. Рассмотрены вопросы биотехнологии препаратов, молекулярных механизмов и функциональных последствий их самоповреждения, путей предотвращения денатурации. Показана роль контактной денатурации белка в процессе приживаемости биоимплантантов.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.657 + Е623.362.3Cas*732.2*715

Рубрики:

Порушення кислотно-лужної рівноваги. Ацидоз і алкалоз

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Показано, что при экспериментальном (введение стрептозотоцина) сахарном диабете у крыс наблюдается ослабление вазодилататорных эффектов в препарате изолированной аорты в ответ на активацию АТФ-зависимых калиевых каналов с помощью нового синтетического активатора флокалина. Степень ослабления вазодилататорных реакций зависела от характера исходной вазоконстрикции. Наибольшее ослабление наблюдалось при норадреналиновой вазоконстрикции - на 43,34 % по сравнению с контрольными реакциями на препаратах аорты здоровых крыс. Соответствующее ослабление при ангиотензиновой вазоконстрикции составляло 20,37 %. На фоне калиевой деполяризации вазодилататорные эффекты флокалина в небольших дозах (до 0,01 ммоль/л) практически не отличались у контрольных животных и животных с диабетом. При увеличении концентрации флокалина до 0,1 ммоль/л наблюдается существенное уменьшение его эффектов - на 22,4 %. Угнетение эффектов флокалина норадреналином в аорте животных с диабетом по сравнению с контрольными эффектами на фоне калиевой деполяризации значительно увеличивается - в 3,9 раза, тогда как угнетающие эффекты ангиотензина II практически не отличаются у контрольных и экспериментальных животных. В то же время констрикторные эффекты на биологически активные вещества сохранялись и не отличались от контрольных. Следует полагать, что нарушение сосудистой реактивности при сахарном диабете частично связано с изменением (нарушением) функции АТФ-зависимых калиевых каналов.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.1 + Е60*732.242

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розроблено оптимальні режими кріодеструкції пухлини у хворих на рак молочної залози. Під час комплексного лікування хворих на рак молочної залози з проведенням кріохірургічного впливу не виявлено негативних змін їх клінічного стану у порівнянні з результатами лише хірургічного втручання, що підтверджується даними біохімічного дослідження вираженості інтоксикаційного синдрому. За даними морфологічних досліджень встановлено, що кріохірургічне втручання призводить до девіталізації пухлинної паренхіми, що створює суттєві перешкоди для дисемінації пухлини та метастазування.

Приведены сведения о 14-ти аллельных вариантах промотора, экзонов и интронов гена эндотелиальной NO-синтазы (eNOS) в связи с их ролью в формировании склонности к сердечно-сосудистым заболеваниям. Проанализированы данные популяционных генетических исследований, проведенных в различных регионах мира, которые указывают на связь между наличием того или иного аллеля в геноме и риском развития ишемической болезни сердца. Основное внимание уделено выяснению связи между определенными аллельными вариантами гена и функциональными (биохимическими) свойствами белка, кодирующегося этим геном. Акцентировано внимание на двух основных механизмах реализации патологических аллельных вариантов гена eNOS: образование белка в недостаточном количестве или с измененной активностью (нарушение транскрипции, стабильности матричной РНК, образование каталитически дефектного белка); ускоренная деградация белка (за счет ацидотического гидролиза или ускоренного протеасомального протеолиза). Наиболее важной в практическом аспекте, является проблема поиска фармакотерапевтических средств, способных влиять на различные этапы молекулярно-биологической реализации измененного гена eNOS (транскрипцию, трансляцию, посттрансляционный процессинг и деградацию). С выяснением указанных патогенетических механизмов открываются перспективы в построении терапевтических схем для индивидуумов, являющихся носителями патологических аллелей данного гена.

Досліджено протеасомальну активність у синаптосомах, одержаних з тканин кори головного мозку, мозочка й гіпокампа, а також у цитоплазмі клітин зазначених ділянок головного мозку щурів, яких піддавали тривалому іммобілізаційному стресу. Показано, що хімотрипсиноподібна активність протеасом у синаптосомах кори головного мозку та гіпокампа стресованих тварин була вірогідно вищою (у 3,8 і 5,6 рази відповідно) у порівнянні з контролем. Хімотрипсиноподібна та пептиділглутаміл пептид-гідролазна активність протеасом у цитоплазмі клітин кори головного мозку за умов стресу також зростала (у 2,1 і 1,8 рази відповідно). Як свідчать одержані дані, під час розвитку стресу в синаптичних закінченнях клітин кори головного мозку та гіпокампа різко збільшується активність мультикаталітичного протеолітичного комплексу, що відіграє визначальну роль в утилізації білків з коротким терміном життя. Молекули даних білків утворюють рецептори та іонні канали, і саме ці білки є особливо чисельними в синаптичних закінченнях.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.702

Рубрики:

Порушення функцій судинної системи

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.242 + Р265.6

Рубрики:

Загальна зоологія

Реакції імунітету

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-2

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ