Показано, що застосування стрептокінази та гепарину за гострого інфаркту міокарда (ГІМ) сприяє нормалізації активності інгібітора активаторів плазміногена I типу, проте на наступну добу після припинення введення гепарину ступінь АДФ-залежної агрегації тромбоцитів хворих повертається до початкового високого показника. Через одну добу після проведення тромболітичної терапії активність стрептокінази у кровотоці хворих на ГІМ не виявлено. Показано зростання концентрації плазміногена I типу (ПАІ-1) на фоні падіння активності інгібітору. Доведено, що стрептокіназа викликає вивільнення ПАІ-1 з тромбоцитів у вільній і в комплексних формах. Через тиждень після внутрішньовенного введення стрептокінази вміст інгібітору у фракції відмитих тромбоцитів кроля був значно підвищеним відносно норми. Встановлено, що комплекс стрептокіназа-антитіло специфічно активує клітини.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.223 + Р252.711

Рубрики:

Загальна зоологія

Патологічні зміни крові

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.221

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено вплив стрептокінази й антитіл до стрептокінази на тромбоцити кроля у плазмі крові за відсутності в ній плазміногену. Показано, що імунний комплекс стрептокіназа - антитіло активує тромбоцити, тоді як інші досліджувані імунні комплекси не зумовлюють активації клітин. Виявлено активацію тромбоцитів у разі внесення стрептокінази до позбавленої плазміногену плазми крові кроля з високим титром антитіл до стрептокінази. У цьому разі в жодному експерименті не спостережено агрегації тромбоцитів.