Вперше сформульовано, формалізовано та розв'язано задачу дослідження характеристик функціонування телекомунікаційних мереж у процесі надання інформаційно-комунікаційних послуг (ІКП). Удосконалено класифікацію ІКП, вперше згруповано показники надання ІКМ методами непараметричної статистики. Запропоновано метод формування вимог виділених класів ІКП до телекомунікаційних мереж (ТМ) та устаткування, що на них встановлюється, який базується на п'яти параметрах надання цих послуг, що сприяє підвищенню ефективності проектування ТМ у порівнянні з відомими методами. Вперше розроблено інформаційну систему для класифікації ІКП та визначення вимог виділених класів послуг до мереж та устаткування, на підставі якої розроблено програмний продукт, який дозволяє підвищити точність проектування ТМ.

  Скачати повний текст

Досліджено питання створення нового класу неінвазивних інтелектуальних біооко-процесорних систем і приладів для діагностики рівня периферійного кровонаповнення з керованою динамікою характеристик оптичного випромінювання. Основна концепція роботи грунтується на використанні теоретичних, алгоритмічних, конструктивних і технологічних аспектів для розв'язання задач забезпечення медико-технічних вимог, стабільності функціонування та якості неінвазивних оптико-електронних систем і приладів. Запропоновано математичні моделі діагностування гемодинамічних показників, які враховують порушення периферійного кровообігу у хребетно-рухомих сегментах відповідно з експертною базою даних. Запропоновано коригувальні моделі пошарового розповсюдження оптичного випромінювання під час оцінювання рівня периферійної мікроциркуляції на заданій довжині хвилі зондуючого випромінювання. Сформовано зразкові шаблони-маски з застосуванням методу вейвлет-перетворення для виявлення рівня патологій периферійної мікроциркуляції, що дозволяє підвищити вірогідність діагностування периферійного кровообігу. Розвинуто структурну організацію оптико-електронних систем око-процесорного типу для діагностування периферійного кровонаповнення та мікроциркуляторних показників кон'юнктиви ока. Обгрунтовано вибір конструктивно-технологічних базисів. Наведено результати досліджень, проведених з застосуванням розроблених математичних моделей.

  Скачати повний текст

Вперше запропоновано стратегію утворення церебропротекторів, засновану на дизайні молекули хіназоліна шляхом введення в його структуру дипептидних фрагментів і пептидергічних структур. Одержано дані про антиоксидантну й антирадикальну активність 36-ти сполук похідних (4-оксо-4Н-хіназолін-3-іл)-алкіл (арил) карбонових кислот. Дослідами in vitro встановлено, що 5 сполук на моделях ферментативного й неферментативного ініцювання СРО за здатністю інгібіювати утворення супероксидрадикалу, монооксида азоту й гальмування процесів окисної модифікації білків (ОМБ) перевищують референс-препарати ("Тіотриазолін", "Емоксипін", "Семакс", N-АЦЦ). Розширено уявлення й описано основні механізми розвитку когнітивного дефіциту за умов імобілізаційного стресу. Показано роль окисного пошкодження білків, нуклеїнових кислот, зміни активності ГАМК-ергичної системи, експресії генів раннього реагування в розвитку даних порушень. Вперше на моделі імобілізаційного стресу вивчено антиоксидантну й церебропротективну активність похідних (4-оксо-4Н-хіназолін-3-іл)-алкіл (арил) карбонових кислот. Встановлено, що у механізмі церебропротективної дії похідних (4-оксо-4Н-хіназолін-3-іл)-алкіл (арил) карбонових кислот основне місце займає їх здатність позитивно впливати на компоненти антиоксидантного захисту (каталазу, супероксиддисмутазу), знижувати ступінь окисної модифікації білків у тканинах головного мозку, гальмувати утворення стабільних метаболітів NO. Виявлено, що дані похідні здатні знижувати явища енергодефіциту за рахунок інтенсифікації енергетично більш вигідного окиснювання у циклі Кребса, а також зменшувати витрати інтермедіатів ГАМК-шунта в енергообміні нейрональної клітини. Вперше показано, що церебропротективний ефект найбільш активної сполуки (4[4-оксо-3(4Н)-хіназолін] бензойної кислоти) (ПК66) пов'язаний з її здатністю знижувати гіперекспресію генів раннього реагування-c-fos та підвищувати концентрацію антиапоптичного білка - bcl-2 в зоні CA 1-гіпокампа в результаті впливу на такі відстрочені механізми загибелі нейронів, як апоптоз.

  Скачати повний текст