Досліджено стан поверхневого шару плазматичних мембран клітин міокарду (глікокаліксу), вивчено особливості змін ліпідного складу, процеси вільнорадикального окиснення компонентів плазматичних мембран кардіоміоцитів і формених елементів крові за умов експериментальної гіперхолестеринемії (ГХЕ) та больового стресу і висвітлено вплив дилтіазему і каптоприлу на виявлені порушення структурно-функціонального стану сарколеми кардіоміоцитів за умов експериментальної ГХЕ. Показано, що під час формування оксидативного стресу за умов ГХЕ і його поєднання з больовим стресом, окрім ліпідних компонентів, виявлено також білкові компоненти мембран і периферичної крові. Доведено, що больовий статус у інтактних тварин має атерогенний ефект: сприяє збагаченню мембран кардіоміоцитів холестерину, порушуючи молярне співвідношення холестерину та фосфоліпідів. Поєднання ГХЕ і стресової реакції призводить до більш значних у кількісному вираженні змінам показників структурно-функціонального стану мембран клітин у порівнянні з ефектами кожного фактора окремо. Визначено мембранопротекторні ефекти інгібітора ангіотензинперетворювального ферменту каптоприлу та антагоніста кальцію дилтіазему за умов експериментальної атерогенної ГХЕ.

  Скачати повний текст