Розкрито патогенетичні механізми впливу антагоністів кальцію нового покоління дигідропіридинового та бензотіазепінового ряду на підставі комплексного вивчення гемостазіологічного дисбалансу, інтракардіальної гемодинаміки, вегетативного забезпечення серцевої діяльності, гемореологічних і метаболічних детермінант для обгрунтування й оптимізації лікування хворих з артеріальною гіпертензією (АГ) та ішемічною хворобою серця (ІХС). З метою досягення цільових рівнів артеріального тиску (АТ), мінімізації загрози тромбоутворення, зменшення явищ ішемії обгрунтовано доцільність призначення антагоністів кальцію (АК) пролонгованої дії дигідропіридинового та бензотіазепінового ряду хворим, які вживають інгібітор АПФ і діуретики. На підставі досліження змін у системі плазмового гемостазу розкрито багатогранні ефекти впливу АК на коагуляційний потенціал, активацію фібринолізу. Вперше показано, що у хворих з концентричною гіпертрофією лівого шлуночка фелодипін та амлодимін найбільш суттєво впливають на зменшення маси міокарда лівого шлуночка, а лерканідипін підвищує варіабельність АТ вночі, що пов'язано з надмірною симпатикотонією. Доповнено теоретичні дані щодо плейотропного ефекту АК. Проаналізовано вплив модифікованих і немодифікованих факторів ризику на частоту розвитку тромботичних ускладнень, інфаркту міокарда й ішемічного інсульту. Створено математичні моделі індивідуального прогнозу у хворих з АГ, асоційованою ІХС, які одержували АК, а також визначення ефективності терапії АК.

  Скачати повний текст