Дисертація присвячена питанням обгрунтування гігієнічних вимог до санаторної аліментарної реабілітації хворих, що перенесли інфаркт міокарда. В роботі приведені нові науково обгрунтовані результати та здійснені нові розробки в області нутріціології при інфаркті міокарда, що базуються на функціонально-гомеостатичній концепції. Розглянуті методологічні передумови до регламентування харчування контрольного контингента, обгрунтовано рівні споживання енергії та нутрієнтів з адаптацією до їх значень діючого продуктового набору. Отримали розвиток вимоги до режиму дієтотерапії, структури раціонів, що консолідовано в універсальному орієнтовному семиденному меню. Приведена парадигма потенціювання медичної ефективності аліментарної програми за допомогою біологічно активних добавок.

  Скачати повний текст

Розроблено науково обгрунтовану багатофакторну систему реабілітації у післяінфарктний період і комплексної профілактики інфаркту міокарда за тяжкістю перебігу патології, медико-біологічними, соціально-гігієнічними, клімато-екологічними факторами з застосуванням нових методів контролю ефективності відновлювального лікування та прогнозування інвалідності, що передбачають врахування психофізіологічного статусу пацієнтів. Науково обгрунтовано новий підхід до контролю ефективності реабілітації у післяінфарктному періоді на підставі оцінки показників зазначеного статусу хворого. Запропоновано нову технологію визначення реабілітаційного потенціалу та прогнозування інвалідності внаслідок гострого інфаркту міокарда за психофізіологічним статусом пацієнта. Розроблено альтернативний метод визначення толерантності до фізичних навантажень для пацієнтів з серцево-судинною патологією за психофізіологічними показниками.

  Скачати повний текст

Досліджено клінічно-патогенетичні особливості перебігу постінфарктного періоду у хворих на метаболічний синдром (МС). Оцінено можливості корекції серцево-судинних ускладнень за допомогою комбінації аторвастатину та амлодипіну. Обгрунтовано необхідність визначення рівня лептину у крові всіх хворих, які перенесли інфаркт міокарда (ІМ). Вивчено характер змін основних біохімічних маркерів високого кардіоваскулярного ризику (вч-СРП, ІЛ-6, ЕТ-1, МНП), визначено їх взаємозв'язок з показниками ліпідного та вуглеводного обмінів, рівнем лептину та морфофункціональними параметрами лівого шлуночку у хворих на МС після пересеного ІМ. Проаналізовано рівні лептину у хворих на перенесений ІМ залежно від наявності або відсутності МС. Доведено зв'язок певних рівнів лептину з високим ризиком повторних серцево-судинних подій у післяінфарктному періоді: у випадку супутнього МС - гіперлептинемії та у разі відсутності цього синдрому - гіполептинемії. Встановлено поєднання найбільш значимих факторів, які дозволяють визначати високий ризик несприятливого перебігу постінфарктного періоду залежно від наявності або відсутності МС. Обгрунтовано новий підхід до лікування хворих на МС та перенесений ІМ з гіперлептинемією за допомогою застосування у складі базисної терапії цих хворих комбінації аторвастатину та амлодипіну.

  Скачати повний текст

На підставі вивчення маркерів ендотеліальної дисфунції та динаміки прозапальних цитокінів (ПЦ) обгрунтовано доцільність раннього дозозалежного призначення інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) з метою покращення ефективності лікування гострого інфаркту міокарда (ГІМ). Відзначено достовірний кореляційний зв'язок між рівнем ПЦ та показниками ендотеліальної дисфункції у гострий період інфаркту міокрада. Встановлено, що дане порушення найбільш виражене на 28-му добу ГІМ. Обгрунтовано можливість проведення багатофакторного аналізу патогенетичних механізмів ГІМ. Доведено, що ступінь ендотеліальної дисфункції та активація ПЦ залежать від розміру та корелюють з рівнем МВ-фракції креатинфосфокінази, а також локалізації інфаркту міокарда (найбільш виражені за переднього ГІМ) та наявності супутньої артеріальної гіпертензії та серцевої недостатності. На підставі результатів проведеного дослідження розроблено ефективну медикаментозну терапію на базі використання дозозалежних ефектів ІАПФ, призначення якої дозволяє об'єктивувати та контролювати динаміку ендотеліальної дисфункції та активність маркерів імунного запалення і сприяє запобіганню розвитку раннього післяінфарктного ремоделювання.

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено питанням обгрунтування та впровадження до практичної медицини нового методу комплексної інтенсивної терапії хворих на гострий інфаркт міокарда з використанням перфторану на підставі вивчення стану системи перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) клітинних мембран на моделі еритроцитів і системи їх антиоксидантного захисту. Вперше в умовах клініки доведено, що застосування перфторану хворим на гострий інфаркт міокарда, які надійшли до стаціонару у перші 6 годин від початку больового приступу, призводить до зменшення проявів гіпоксемії і тканинної гіпоксії, сприяє зменшенню дії ушкоджуючих процесів ПОЛ і компенсаторному підвищенню активності антиоксидантної системи, поліпшенню клінічного перебігу захворювання, зниженню частоти рецидивування та інтенсивності больового синдрому, зниженню сегмента ST на ЕКГ і формуванню підгострої стадії інфаркту міокарда вже на 2 добу захворювання.

  Скачати повний текст

Обстежено 118 осіб, з них 93 хворих - після перенесеного інфаркту міокарда (ІМ). Визначено ефекти довготривалого впливу системної ензимотерапії (СЕТ) на етапі відновлювального лікування. Вперше доведено ефективність довготривалого використання СЕТ, як коректора змінених вихідних гемодинамічних, імунозапальних і ліпідемічних факторів. Запропоновано індивідуальні схеми корекції імунного статусу та ліпідного спектра крові, у хворих, що перенесли ІМ з урахуванням вихідного рівня клітинних факторів, ступеня імунозапальних реакцій та дилятацій лівого шлуночка на основі СЕТ.

  Скачати повний текст

Обгрунтовано шляхи оптимізації лікування хворих на гострий інфаркт міокарда (ГІМ) після проведеної фібринолітичної терапії на підставі дослідження ролі функціонального стану ендотелію, гемостазу, гемодинамічних і структурно-функціональних порушень, які виникають у випадку неускладненого й ускладненого варіантів перебігу ГІМ. Виділено основні фактори, що визначають патогенетичні механізми ускладнень інфаркту міокарда після фібринолізису. Виявлено особливості фармакодинаміки стрептокінази у 201-го пацієнта (усього обстежено 328 хворих) на ендотелій судин, гемостаз, фактори ушкодження міокарда, електро- та ехокардіографічні параметри. Встановлено два типи реакції організму на ГІМ і введення фібринолітика: неускладнений та ускладнений тип перебігу. Виділено найбільш значущі патогенетичні фактори, що впливають на виникнення шлуночкових порушень ритму (аритмічний варіант) і ранньої постінфарктної стенокардії (реоклюзивний варіант ускладненого перебігу ГІМ після фібринолітичної терапії). Побудовано прогностичні моделі даних ускладнень. Показано, що фібринолізис із включенням симвастатину забезпечує захист міокарда від ішемічного й реперфузійного ушкоджень, знижує імовірність ретромбозів і запобігає прогресуючій дилатації лівого шлуночка.

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено вивченню коронарного резерву та функціонального стану міокарда у хворих на етапі післягоспітального лікування інфаркту міокарда (ІМ) в умовах формування післяінфарктного кардіосклерозу із застосуванням комплексу обстежень - ехокардіографії (ЕхоКГ), гострих медикаментозних тестів, черезстравохідної електрокардіостимуляції (ЧСЕС), велоергометрії (ВЕМ), Холтерівського моніторування електрокардіограми (ХМ ЕКГ) в умовах поліклініки. Запропонована методика індивідуального підбору медикаментозних засобів для пролонгованого лікування за даними гострих медикаментозних тестів. Проаналізовані зміни коронарного резерву і функціонального стану міокарда в умовах тривалого застосування комбінованого медикаментозного лікування з подальшим визначенням порівняльного ефекту комбінації з внутрішньовенним лазерним опроміненням крові (ЛОК).

  Скачати повний текст

Досліджено основні серцево-судинні, гемодинамічні та нейрогуморальні механізми ремоделювання міокарда у хворих на гіпертонічну хворобу, визначено найбільш вагомі критерії для призначення ефективної комбінованої антигіпертензивної терапії. Проаналізовано результати клініко-інструментально-біохімічного обстеження 381-го хворого на гіпертонічну хворобу II та III стадії з різним ступенем артеріальної гіпертензії та наявністю асоційованих станів. Виявлено предиктори тяжкості структурно-функціональних змін міокарда й екстракраніальних судин у разі гіпертонічної хвороби та предиктори резистентного перебігу артеріальної гіпертензії. Розроблено диференційовані підходи щодо терапії виявлених порушень різними комбінаціями сучасних антигіпертензивних препаратів. Обгрунтовано шляхи оптимізації існуючих методів лікування хворих на гіпертонічну хворобу високого та дуже високого кардіального ризику.

  Скачати повний текст

Методом доплер-ехокардіографії встановлено, що у хворих на Q-інфаркт міокарда у гострому періоді виникають порушення систолічної функції лівого шлуночка та формується діастолічна дисфункція лівого та правого шлуночків серця. Доведено, що раннє включення еналаприлу до комплексного лікування хворих на Q-інфаркт міокарда попереджує процес патологічного ремоделювання серця. У разі застосування симвастатину у комплексній терапії хворих на Q-інфаркт міокарда спостерігається гіполіпідемічний та антиоксидантний ефекти, відзначається сприятлива дія на показники систолічної функції лівого шлуночка.

  Скачати повний текст

Розглянуто питання оптимізації лікування гострого коронарного синдрому без елевації сегмента ST (нестабільної стенокардії та не-Q-інфаркту міокарда) у осіб з артеріальною гіпертензією з урахуванням особливостей порушень добового профілю артеріального тиску, кардіогемодинаміки та функціонального стану судинного ендотелію шляхом диференційованого застосування бета-адреноблокаторів з вазодилатуючими властивостями. Вперше визначено наявність взаємозв'язку між показниками добового профілю артеріального тиску, функціонального стану судинного ендотелію та кардіогемодинаміки. Встановлено, що карведілол і небіводол перевищують метопролол за здатністю покращувати показники діастолічної функції лівого шлуночка (ЛШ), добового профілю артеріального тиску, функціонального стану судинного ендотелію, а метопрололу притаманна більш виразна негативна хронотропна дія. Доведено здатність карведілолу покращувати насосну та скоротливу функцію ЛШ у хворих на не-Q-інфаркт міокарда з артеріальною гіпертензією.

  Скачати повний текст

Досліджено проблему оптимізації лікування хворих на Q-інфаркт міокарда (Q - ІМ) з гострою серцевою недостатністю (ГСН) на підставі вивчення функціонального стану судинного ендотелію, тромбоцитів, внутрішньосерцевої гемодинаміки. Установлено зміни функціонального стану судинного ендотелію за вмістом ендотеліну-1 (ЕТ-1) і серотоніну у плазмі крові, агрегації тромбоцитів і кардіогемодинаміки, їх взаємозв'язок у хворих на Q-ІМ з ГСН. Установлено, що використання інгібітору АПФ квінаприлу на ранніх етапах лікування таких хворих є безпечним, покращує клінічний перебіг захворювання, сприяє більш повільному та стійкому зниженню артеріального тиску, суттєвому зменшенню вмісту ЕТ-1 у плазмі крові, регресу гіпертрофії міокарда лівого шлуночка через 6 місяців. Доведено, що використання комбінованої антитромбоцитарної терапії аспірином і клопідогрелем у хворих на ГСН у разі Q-ІМ забезпечує більш сприятливий клінічний перебіг захворювання, адекватну корекцію показників адреналініндукованої агрегації тромбоцитів протягом гострого періоду захворювання, більш виражене зменшення рівня ЕТ-1.

  Скачати повний текст

Мета дослідження - покращання ефективності лікування хворих на гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST (ГІМЕST) на основі вивчення впливу небівололу на клінічний перебіг хвороби, показники функції ендотелію та системного запалення, варіабельність ритму серця (ВРС) і гомогенність процесів де- і реполяризації міокарда. Встановлено, що лікування небівололом є ефективним у хорих на ГІМЕST. Уже на стаціонарному етапі лікування середник перевищує ефективність метопрололу за впливом на систолічну функцію лівого шлуночка (ЛШ) та антиаритмічним ефектом, добре переноситься хворими, оптимізує співвідношення між вазоконстрикторними та вазорелаксаційними факторами ендотелію, має біль виражений вплив на динаміку показників системного запалення, що проявляється навіть після прийняття 2,5 мг препарату. Встановлено, що небіволол має переваги над метопрололом щодо нормалізації показників інтервалу QT у пацієнтів вікової групи 45 - 59 років, у хворих з ФВ << 40 % та пацієнтів з гострою лівошлуночковою недостатністю (ГЛШН) I класу. Небіволол суттєво підвищує загальну потужність спектру, у порівнянні з максимально переносимою дозою метопрололу, зокрема у пацієнтів з ГЛШН I класу, ФВ << 40 %, локалізацією ГІМЕST по передній стінці ЛШ, у пацієнтів віком 45 - 59 років з невідкритою інфаркт-залежною коронарною артерією.

  Скачати повний текст

Експериментально визначено фармакодинамічні властивості корвітину як стимулятора синтезу оксиду азоту, ендотелійзалежної вазодилятації ізольованих сегментів грудної аорти та коректора ритмічної активності папілярних м'язів серця дорослих щурів. Досліджено вплив комплексної терапії у поєднанні з корвітином на перебіг, гемодинамічні показники та прояви ендотеліальної дисфункції, стан пероксидації ліпідів і системи ендогенного антиоксидантного захисту, активність місцевого запального процесу, прояви депресії та якість життя у хворих на гострий інфаркт міокарда, поєднаного з артеріальною гіпертензією (АГ) і хронічною серцевою недостатністю (ХСН). Патогенетично обгрунтовано та клінічно доведено доцільність застосування корвітину у поєднанні з базовою терапією для лікування таких пацієнтів. Доведено здатність корвітину стимулювати синтез оксиду азоту, викликати ендотелій залежне розслаблення судин, зафіксовано його антиаритмічну дію. Встановлено, що даний препарат сприяє покращанню гемодинамічних характеристик пацієнтів з гострим інфарктом міокарда, поєднаного з АГ та ХСН, а також нівелюванню проявів ендотеліальної дисфунції, зменшенню перекисного окиснення ліпідів і відновленню системи ендогенного антиоксидантного захисту, а також позитивно впливає на перебіг місцевого запального процесу. Доведено, що комбінована терапія з включенням у схему лікування корвітину сприяє достовірному зменшенню проявів депресії та покращанню якості життя пацієнтів. Розроблено диференційовані показання до комбінованої терапії з включенням корвітину для лікування хворих на гострий інфаркт міокарда у поєднанні з АГ і ХСН.

  Скачати повний текст

Обгрунтовано застосування фізіотерапевтичних чинників у процесі реалібітації хворих на інфаркт міокарда працездатного віку в підгострій стадії як гіпоксично-гіперкапнічних тренувань. Доведено, що раннє застосування тренувань на велогометрі призводить до суттєвого збільшення коронарного та міокардіального резервів, оптимізації гемодинаміки та вегетативної регуляції серцевої діяльності. Розроблено алгоритм індивідуального підбору оптимального рівня гіпоксії-гіперкапнії для проведення гіпоксично-гіперкапнічних тренувань хворих на інфаркт міокарда. Встановлено, що об'єктивним критерієм ефективності впливу гіпоксії-гіперкапнії з використанням дихання крізь додатковий "мертвий простір" зі змінним його об'ємом є позитивізація вихідних негативних зубців T на ЕКГ.

  Скачати повний текст

Здійснено клініко-патогенетичне обгрунтування ефективності та безпеки застосування комплексної ензимотерапії та блокатора ангіотензину II у лікуванні хворих на інфаркт міокарда з післяінфарктним синдромом. За результатами дослідження встановлено, що автоімунні ускладнення у підгострому періоді захворювання погіршують клінічний перебіг хвороби, модифікують інтракардіальну гемодинаміку, супроводжуються дисбалансом у клітинній і гуморальній ланках імунітету, посиленням процесів перекисного окиснення ліпідів і порушенням систем антиоксидантного захисту організму. Установлено, що у хворих з післяінфарктним синдромом вобензим у добовій дозі 6 драже ефективно корегує порушення імунного статусу та процесів вільнорадикального окиснення ліпідів, справляючи імуномоделювальний, антиоксидантний і мембраностабілізувальний впливи. За цих умов додаткове включення до комплексної терапії кандесартану по 4 - 8 мг на добу сприяє зворотньому розвитку дилатації порожнини лівого шлуночка, покращує його систолічну та діастолічну функції, а також має позитивний клінічний ефект у 86,7 % хворих.

  Скачати повний текст

Установлено взаємозв'язок змін параметрів варіабельності серцевого ритму (ВСР) хворих у гострому періоді інфаркту міокарда (ІМ) з локалізацією і глибиною пошкодження міокарда, фракцією викиду лівого шлуночка, наявністю шлуночкових аритмій, а також з результатом їх фізичної реабілітації під час стаціонарного лікування, визначено залежність динаміки параметрів ВСР від результату та темпу проведеної фізичної реабілітації в різні терміни лікування. З'ясовано залежність успішного виконання програми реабілітації від вихідного вегетативного тонусу, визначеного в гострому періоді захворювання. Розроблено вдосконалені критерії вибору реабілітаційних програм для хворих на ІМ на етапі стаціонарного лікування. Запропоновано використовувати оцінку параметрів ВСР як додаткові діагностичні критерії у разі вибору такої програми з метою виявлення хворих з підвищеним ризиком розвитку ускладнень. Розроблено діагностичний алгоритм для прогнозування розвитку ускладнень під час проведення фізичної реабілітації на етапі стаціонарного лікування хворих на ІМ з урахуванням параметрів ВСР у поєднанні з показниками інших неінвазивних методів обстеження.

  Скачати повний текст

Установлено, що цукровий діабет (ЦД) негативно впливає на перебіг інфаркту міокарда (ІМ) внаслідок дії певних патогенетичних механізмів, що є складовими частинами загального процесу порушення реагування організму на дію пошкоджувального фактора. Серед цих механізмів суттєву роль відіграють пошкодження білкових структур внаслідок постсинтетичної модифікації, спричиненої глікозуванням та окиснювальним пошкодженням, що призводить до зміни структурно-функціональних характеристик білків; порушення нормального загоювання інфаркту та репаративних процесів у міокарді в результаті системної зміни характеру реакції на пошкодження у вигляді хронічної активації систем, що буруть участь у реалізації відповіді організму (імунної відповіді, запалення та загоювання пошкодженої тканини) та їх неспроможності до адекватної за терміном та інтенсивністю реакції на розвиток ІМ; збільшення частоти апоптоза кардіоміцитів у періінфарктній зоні та у міокарді, віддаленому від зони інфаркту, яке зумовлено ліпотоксичним пошкодженням та призводить до вираженої та пролонгованої експансії інфаркту, а також до неспроможності інфарктованого міокарда до компенсаторного підвищення функціональної активності. Установлено оптимальні комбінації цих препаратів та режими їх введення таким хворим.

  Скачати повний текст

Оптимізовано медикаментозну терапію хворих на Q-інфаркт міокарда (ІМ) на тлі залізодефіцитної анемії (ЗДА) шляхом удосконалення методів діагностування та лікування порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки, варіабельності ритму серця, функціонального стану судинного ендотелію. Доведено, що у хворих на гострий Q-ІМ на фоні ЗДА наявна вірогідно більша частота розвитку ускладнень ІМ, а саме: гострої серцевої недостатності та ранньої післяінфарктної стенокардії. У порівнянні з хворими на Q-ІМ без анемічного синдрому виявлено більшу виражену дилатацію, "сферичну" перебудову, систолічну та діастолічну (II типу) дисфункцію лівого шлунка на фоні гіперкінетичного типу кровообігу, переважання добової частоти серцевих скорочень, епізодів аритмії, значне зниження часових і спектральних параметрів варіабельності ритму серця і більш виражену ішемію міокарда. Доведено прискорення прогресування процесів атерогенезу у хворих на Q-ІМ на фоні ЗДА, за цього чутливим маркером є збільшений рівень CD40 ліганду, взаємопов'язаний з тяжкістю анемії. Визначено основні предиктори несприятливого перебігу Q-ІМ у хворих на ЗДА протягом трьох місяців. Комбіноване застосування триметазидину та препаратів заліза сприяє значному поліпшенню показників внутрішньосерцевої гемодинаміки, варібельності серцевого ритму та функціонального стану ендотелію у хворих на Q-ІМ на фоні ЗДА.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст