Встановлено, що в гострий період інсульту розвиваються зміни електрокардіографічних показників у вигляді порушень серцевого ритму, провідності та реполяризації, частота яких залежить від характеру та локалізації інсульту. Визначено особливості пошкодження центральних вегетативних механізмів регуляції, які полягають в загальній тенденції до пригнічення варіабельності серцевого ритму та зростанні симпатичної активації. Виявлено міжпівкульну асиметрію та зв'язок цих змін з тяжкістю інсульту. Зазначено, що зміни на електрокардіограмі супроводжуються появою в сироватці крові маркера некрозу міокарда тропоніну І, що був статистично значуще вище за геморагічного інсульту та субарахноїдального крововиливу, ніж за ішемічного інсульту та зростає залежно від тяжкості інсульту.

  Скачати повний текст

На підставі ЕКГ- і ЕхоКГ-досліджень встановлено, що ураження серця спостерігається у кожного другого хворого на ревматоїдний артрит (РА), а на тяжкість кардіопатії впливають стать і вік хворих, тривалість, активність, стадія та серопозитивність захворювання, поширеність і вираженість артриту, рівень артеріального тиску й загальний периферичний судинний опір. Стан метаболізму NO корелює з рівнем у крові окремих імуноцитів, Ig, циркулюючих імунних комплексів та цитокінів і зумовлює ознаки клінічного перебігу захворювання. Встановлено, що у тварин з ад'ювантним артритом розвиваються дистрофія і некроз кардіоміцитів, клітинна інфільтрація міокарда, периваскулярний, міжм'язовий та субендокардіальний склероз, склероз судин і строми, частота та ступінь вираженості яких взаємопов'язані з метаболізмом NO. Визначено, що застосування стимуляторів синтезу NO значно підвищує ефективність лікування кардіопатії у випадку РА.

  Скачати повний текст

Визначено високу частоту ДАНС - специфічного ускладнення ЦД. Зроблено висновок, що для хворих на ЦД з ДАНС характерним є порушення показників варіабельності серцевого ритму (ВСР). Спостережено взаємозв'язок між видовженням показників QТс і присутністю клінічних стадій ДАНС у разі II типу ЦД. На підставі отриманих даних можна рекомендувати визначення у хворих ЦД I та II типу показників ВСР з метою ранньої діагностики ДАНС. Висунуто тезу про те, що активація вільнорадикального стресу, процеси перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) відіграють значну роль у розвитку ЦД.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Вивчено ураження міокарда, ендокарда, перикарда у хворих на системну склеродермію за даними клініко-інструментальних методів діагностики. На підставі електрокардіографічного й ехокардіографічного досліджень встановлено статевий диморфізм склеродермічної кардіопатії. Виявлено діастолічну дисфункцію лівого шлуночка у хворих на системну склеродермію, яка носить "гіпертрофічний" характер і зумовлена змінами процесу діастолічного наповнення. У ході клініко-експериментального дослідження виділено кардіодепресивний чинник, визначено його роль у формуванні серцевої недостатності у разі системної склеродермії. Оцінено фізико-хімічний стан крові та сечі у хворих, його роль змін у розвитку склеродермічної кардіопатії, показано вплив білкових, ліпідних і неорганічних сполук на показники поверхневого натягу. Визначено чинники, які впливають на тяжкість склеродермічної кардіопатії. Розроблено раціональні методи її патогенетичної терапії з комбінованим використанням інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту та блокаторів рецепторів ангіотезину-ІІ.

  Скачати повний текст

На підставі узагальнення результатів комплексного обстеження 756-ти хворих на хронічний обструктивний бронхіт (ХОБ), 175-ти пацієнтів з поєднаним перебігом ХОБ та ішемічної хвороби серця (ІХС), а також даних аналізу 6 382-х протоколів аутопсії визначено поширеність патології серця у випадку ХОБ, сформульовано концепцію патогенезу та визначено критерії діагностики патогенетичних варіантів ушкодження міокарда у разі ХОБ, з'ясовано їх вплив на якість життя хворих, розроблено патогенетичні напрямки терапії гемодинамічних розладів. Установлено, що варіанти патологічного ремоделювання серцевих структур не завжди залежать від величини легеневої гіпертензії, а підвищення систолічного тиску в легеневій артерії до 50 - 55 мм рт. ст. сприяє покращанню газообміну в легенях. Обгрунтовано причини формування синдрому "маленького серця", ексудативного перикардиту. Дефіновано основні чинники та механізми патологічного ремоделювання лівих відділів серця. Визначено особливості ураження коронарних судин та патогенез синдрому гіпо- та гіперфункції міокарда правого шлуночка за поєднаного перебігу ХОБ та ІХС. Встановлено вплив інфекційних збудників запального процесу в бронхах на електричну стабільність міокарда. Досліджено патогенез ушкодження міокарда в хворих з поєднаним перебігом ХОБ та артеріальної гіпертензії. Розроблено критерії застосування лозартану, ізосорбіду динітрату, амплодипіну для корекції серцево-судинних розладів у разі ХОБ.

  Скачати повний текст