Вперше досліджено вплив анемії вагітних жінок на еритропоез їх немовлят на базі вивчення показників червоної крові, вмісту еритропоетину та забезпеченості мікроелементами. Зіставлено вміст еритропоетину у крові вагітних з анемією різного ступеня та їх дітей протягом першого місяця життя. Встановлено, що анемія вагітних негативно впливає на еритропоез новонароджених і призводить до розвитку анемії немовлят вже у другій половині неонатального періоду. Визначено нормативні показники вмісту еритропоетину у здорових дітей, народжених від жінок з фізіологічним перебігом вагітності протягом неонатального періоду. Досліджено забезпеченість мікроелементами Fe, Cu, Zn, Mn здорових новонароджених і дітей від матерів, що хворіли на анемію. Вивчено за показниками феритину та церулоплазміну стан депо заліза та міді в неонатальному періоді у дітей від матерів із зазначеною хворобою. Висвітлено характерні риси патогенезу анемії у новонароджених. Обгрунтовано доцільність введення до лікувального комплексу новонароджених від матерів з анемією вагітних вітамінів A, C та E.

  Скачати повний текст

Розроблено концепцію розвитку тромбогеморагічних ускладнень у дітей від жінок з цукровим діабетом на підставі визначення анте-, інтра- та неонатальних факторів ризику. Вперше у дітей з діабетичною фетопатією досліджено стан судинно-тромбоцитарної, коагуляційної, фібринолітичної та антизгортуючої ланок системи гемостазу у їх взаємозв'язку в динаміці раннього неонатального періоду. З'ясовано роль порушень окремих ланок системи згортання крові в розвитку тромбо-геморагічних ускладнень. Визначено зв'язок порушень метаболічної адаптації, судинного фактору, функціонального стану печінки, порушень мікроциркуляції та мозкового кровообігу з виникненням геморагічного синдрому. Досліджено патогенетичний механізм розвитку тромбо-геморагічних ускладнень у новонароджених, матері яких хворі на цукровий діабет, створено математичну модель та алгоритм прогнозування ризику цих ускладнень. Розроблено мікрометод оцінки стану системи гемостазу новонароджених, а також систему організаційних, прогностично-діагностичних та лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на зниження частоти та тяжкості геморагічних ускладнень.

  Скачати повний текст

Вивчено етіопатогенез ранньої анемії недоношених і висвітлено шляхи вдосконалення її діагностики, профілактики, лікування. Встановлено, що рання анемія недоношених розвивається наприкінці першого місяця життя та кваліфікується як макроцитарна, гіперхромна та норморегенаторна. У випадку прогресування вона набуває нормоцитарного, нормохромного та гіпорегенераторного характеру. Дослідження стану забезпеченості еритропоетином недоношених новонароджених перших місяців життя виявило, що провідне місце в патогенезі ранньої анемії у них належить дефіциту еритропоетину. З'ясовано, що дефіцит заліза в патогенезі хвороби ролі не відіграє, депо міді виснажується лише у глибоконедоношених немовлят наприкінці другого місяця життя. Обгрунтовано терміни та раціональність використання препаратів людського рекомбінантного еритропоетину, заліза та міді у недоношених новонароджених з ранньою анемією.

  Скачати повний текст

Встановлено терміни розвитку ранньої анемії недоношених (РАН), її клініко-гематологічні особливості та обгрунтовано призначення високих доз рекомбінантного людського еритропоетину (рлЕП). Зазначено, що РАН є результатом особливостей адаптації періоду новонародженості недоношеної дитини. Доведено, що вона виникає у 73,9 % дітей на протязі першого місяця життя, а у 26,1 % - після першого місяця. Виявлено, що особливістю даної анемії є наявність "фізіологічного анізоцитозу" та великих об'ємних еритроцитів з високим вмістом гемоглобіну. Показано, що клінічно характерні порушення периферичної гемодинаміки у вигляді блідості шкірних покривів, долонь, прозорості мочок вух, зниження рухової активності. Зазначено, що для лікування РАН обгрунтованим є застосування рлЕП у дозах 400 ОД/кг 3 рази на тиждень, тобто 1 2000 од/кг. Встановлено, що побічних явищ у процесі застосування рлЕП не виявлено, можна лише говорити про деяке продовження термінів відновлення фізіологічної втрати маси тіла дитини.

  Скачати повний текст

Обгрунтовано шляхи підвищення ефективності лікування та профілактики залізодефіцитних станів у дівчаток-підлітків. Визначено дійсний рівень залізодефіцитних станів серед дівчаток-підлітків Луганської області, визначено особливості їх фізичного та статевого розвитку у разі залізодефіцитних станів на різних стадіях. Проведено дослідження, які відігравали тригерну роль або виявились фоном, що ускладнював перебіг захворювання. Вивчено гемопоез та ферокінетику у разі залізодефіцитних станів у дівчаток-підлітків, встановлено вплив феротерапії на рівень міді. Вперше за допомогою аналітичного співставлення результатів обстеження дівчаток встановлено фактори, що несприятливо впливали на організм дівчинки-підлітка та сприяли виникненню залізодефіцитної анемії. Обгрунтовано прогностичні критерії розвитку залізодефіцитної анемії у дівчаток-підлітків з урахуванням анамнестичних і клінічних даних. Доведено, що зміни у системі кровотворення дівчаток-підлітків залежать не лише від дефіциту заліза, а й від збільшення потреби у міді у даний період. Встановлено ефективність різних схем феротерапії залізодефіцитних станів у дівчаток-підлітків. Розроблено методику "ступінчатої" феротерапії з призначенням препаратів двохвалентного заліза на I етапі (нормалізації гемопоезу) та наступним переходом на підтримуюче лікування препаратами гідроксид-полімальтозного комплексу трьохвалентного заліза у половинній дозі на II етапі лікування (насичення тканинних депо). Для первинної та вторинної профілактики залізодефіцитних станів у дівчаток-підлітків розроблено методику "переривчастої" феротерапії. Показано вплив феротерапії на зниження рівня міді у дівчаток-підлітків, що обумовлює необхідність визначення її рівня та у разі виникнення потреби додаткової корекції вітамінно-мікроелементними комплексами, збагаченими міддю.

  Скачати повний текст

Досліджено характер, ступінь та особливості імунних порушень у дітей, які часто хворіють, із синдромом лімфаденопатії, та ефективність їх корекції за допомогою галавіту з рибомунілом і внутрішньовенного імуноглобуліну. Встановлено, що в дітей із захворюваннями ЛОР-органів розвивається винятково регіонарна лімфаденопатія, а в дітей, які часто хворіють на гострі респіраторні вірусні інфекції - генералізована. Доведено, що їх імунна природа істотно відрізняється: розвиток лімфаденопатії в дітей з ЛОР-патологією асоціюється з розладами в системі фагоцитарних клітин і гуморальній ланці імунітету, порушеннями в продукуванні високоспецифічних і високоафінних антитіл проти мікробів, а в дітей, що часто хворіють на гострі респіраторні вірусні інфекції - з порушеннями в T-ланці імунітету, розладами в цитокіновій мережі та зниженням інтерфероногенезу, поліклональним характером реагування на інфекційні агенти. Встановлено, що ці ознаки асоціюються з розвитком лімфаденопатії, та поява їх у дітей, що часто хворіють, без лімфаденопатії слугує фактором несприятливого перебігу захворювання. Запропоновано засоби відновлювання імунореактивності у дітей, що часто хворіють, із лімфаденопатією.

  Скачати повний текст

Обстежено 149 дітей віком від 1 до 12 років: 119 дітей з нервово-артритичною аномалією конституції - з рецидивуючою недіабетичною кетонемією та з дисметаболітною нефропатією в некритичний період, а також 30 умовно здорових дітей, які склали контрольну групу. Застосовано специфічні методи обстеження: дослідження ліпідного складу крові (загальний холестерин, тригліцериди, ліпопротеїди високої щільності та коефіцієнт атерогенності), кінцевих продуктів азотистого обміну (сечовина, сечова кислота, креатинін), а також дослідження стану системи оксиду азоту (індуцибельна та конститутивна синтази оксиду азоту, нітрит- та нітрат- аніони) та рівнів вільних амінокислот. Проведено лікування метаболічним препаратом тіотриазолін у порівнянні з базисною терапією, яке супроводжувалось позитивною клінічною динамікою, суттєвим коригувальним впливом на метаболічні процеси зі зниженням кетогенезу, гіперурикемії, рецидивів недіабетичної кетонемії.

  Скачати повний текст

Встановлено, що виникненню залізодефіцитної анемії (ЗДА) сприяють обтяжений прееклампсією перебіг вагітності у матері, негативний вплив соціального фактора, невідповідність харчування функціональним потребам дитячого організму у вигляді раннього штучного вигодовування, часті ГРВІ. Вперше доведено, що за ЗДА легкого ступеня у дітей раннього віку спостерігається порушення психоемоційного та фізичного розвитку. Доведено наявність корелятивних зв'язків між виявленими змінами в обміні речовин, в гормональному й імунному статусах з дефіцитом заліза та розвитком залізодефіцитної анемії у дітей раннього віку. Обгрунтовано та доведено ефективність комбінованої терапії ЗДА у дітей раннього віку препаратами тривалентного заліза в поєднанні з фіточаєм вітамінним. Показано можливість профілактичного застосування фіточаю фруктового вітамінного.

  Скачати повний текст

Уточнено частоту та важкість ураження гепатобіліарної системи у дітей, хворих на гострий лейкоз (ГЛ) і продемонстровано зв'язок ступеня її ураження з віком, статтю, клінічною формою ГЛ, лінійністю, FAB типом, імунофенотипом. Визначено діагностичну цінність окремих показників ліпідного обміну для оцінки стану гепатобіліарної системи та доведено їх взаємозв'язок з показниками цитолізу, холестазу та білково-синтетичної функції печінки. Розглянуто зміни ультразвукових характеристик гепатобіліарної системи у дітей, хворих на ГЛ, з урахуванням наявності у них синдромів цитолізу, холестазу, порушень ліпідного обміну. Встановлено, що існує чітка відповідність між ультразвуковими змінами з боку гепатобіліарної системи та активністю цитолітичних ферментів, виразністю холестазу та порушень ліпідного обміну. Обгрунтовано та доведено ефективність гепатопротекторної фармакотерапії із застосуванням урсодезоксихолевої кислоти та адеметионіну в комплексі програмного лікування ГЛ у дітей.

  Скачати повний текст

Досліджено проблему покращання методів медичного догляду за недоношеними дітьми на підставі вивчення патогенезу, клінічного перебігу ранньої анемії недоношених. Розроблено терапевтичний комплекс її попередження та лікування. Визначено новий напрямок у вивченні механізмів розвитку та лікування ранньої анемії недоношених. Вивчено функціональний стан еритроцитів і гемоглобіну, вміст дериватів гемоглобіну, спектр молекулярних продуктів перекисного окиснення ліпідів, вміст ендогенного еритропоетину в динаміці постнатального періоду в недоношених дітей. Запропоновано клінічну класифікацію, гіпотетичну модель патогенезу і нове терапевтичне рішення ранньої анемії у недоношених немовлят. Відзначено високу клінічну ефективність рекомбінантного еритропоетину в комплексі з вітамінами Е, А, С, фолієвою кислотою та залізом з метою запобігання та лікування ранньої анемії у недоношених немовлят гестаційного віку 26 - 32 тижнів. Даний комплекс стимулює еритропоез, запобігає розвитку тяжкої анемії та значно зменшує потребу в застосуванні трансфузій алогенних еритроцитів під час медичного догляду за недоношеними дітьми.

  Скачати повний текст

Вивчено зміни у порожнині рота дітей з гострими формами лейкемій (ГФЛ), наведено методи їх профілактики та лікування шляхом розробки комплексу лікувально-профілактичних заходів та проаналізовано кількісний та якісний склад мікрофлори порожнини рота залежно від перебігу та етапу лікування основного захворювання. Визначено чутливість виділених штамів грибів до деяких протигрибкових препаратів, а також активність фагоцитувальних клітин у ротовій рідині у дітей з ГФЛ. Обгрунтовано вибір засобів індивідуальної гігієни порожнини рота у даного контингенту дітей.

  Скачати повний текст

Досліджено проблему підвищення якості діагностування й ефективності терапії нозокоміальної пневмонії в дітей з гострою лейкемією на тлі цитостатичної нейтропенії. Наведено результати комплексного дослідження з використанням клінічного, лабораторного, інструментального та мікробіологічного методів, визначено їх діагностичну інформативність у зазначеного контингенту хворих. Акцентовано на доцільності раннього використання спіральної комп'ютерної томографії або комп'ютерної томографії високої роздільної здатності у пацієнтів з фетрильною нейтропенією з метою виключення легень як центру локалізації інфекції та проведення бронхоскопії за наявності інфільтратів у легенях. На підставі одержаних результатів розроблено алгоритм діагностування та терапії нозокоміальної пневмонії, що виникла на тлі мієлосупресії. Встановлено, що використання наведених лікувально-профілактичних заходів сприяє зниженню загальної летальності від нозокоміальної пневмонії на тлі нейтропенії в онкогематологічних пацієнтів у 3,3 рази - з 55,1 % у 1998 р. до 16,7 % у 2006 р.

  Скачати повний текст

Дисертація присвячена вивченню особливостей клінічних проявів, показників периферичної червоної крові, заліза сироватки, загальної залізозв'язуючої здатності крові, коефіцієнта насичення трансферину, імунітету, перикисного окислення ліпідів, ендогенної інтоксикації у дітей 3-14 років, хворих на ЗДА, у залежності від віку, ступеня важкості, тривалості захворювання, супутньої патології. На основі клініко-лабораторного обстеження патогенетично обгрунтовано розвиток синдрому ендогенної інтоксикації при ЗДА середнього та тяжкого ступенів і показано його вплив на динаміку захворювання. Виявлено виражений ефект від поєднаного застосування магнітолазеротерапії і вітаміну Е в комплексному лікуванні дітей, хворих на ЗДА.

  Скачати повний текст

Вивчено стан ферментної та клітинної ланок системи коагуляційного гомеостазу в дітей, які зазнали впливу іонізуючого опромінення та інших несприятливих факторів внаслідок аварії на ЧАЕС. У дітей, евакуйованих з Прип'яті, у ранні терміни після аварії виявлено зміни у "внутрішньому" та "зовнішньому" механізмах згортання крові, зменшення фібринолітичної активності крові, а також зростання інгібіторного та зниження активаторного потенціалів калікреїн-кінінової системи крові. Зазначено, що у віддалені терміни після аварії було визначено, що всі показники згортальної та фібринолітичної систем крові нормалізувались. У дітей, які мешкають на контамінованих радіонуклідами територіях Київщини, Житомирщини та Чернігівщини, в усі терміни спостереження було виявлено зміни в показниках коагуляційного гемостазу, які не призводили до зриву компенсаторних реакцій та не залежали від дози опромінення, а у дітей з тромбоцитопеніями, тромбоцитозами та анеміями виявлено зміни в показниках первинного та вторинного гемостазу.

  Скачати повний текст

Висвітлено стан здоров'я дітей в шахтарському регіоні Західної України, зокрема, в смт Соснівка, забрудненому фтором і солями важких металів, оцінено їх фізичний розвиток, вивчено особливості окремих видів захворюваності, наведено показники функціонального стану основних систем, імунного статусу та мікроелементного гомеостазу. Встановлено, що в даному регіоні біогеохімічна ситуація сприяє розвитку в дітей проявів симптомів екологічної дезадаптації та хронічної ксеногенної інтоксикації. Виявлено збільшення захворюваності, наявність фтористої гіпоплазії емалі зубів, дисгармонійний фізичний розвиток, зміни крові компенсаторно-пристосовного характеру, накопичення фтору і важких металів у біосубстратах, зсув імунофізіологічних процесів у бік імунопатологічних. Розглянуто можливість застосування комплексу реабілітаційних заходів з метою зменшення негативного впливу середовища.

  Скачати повний текст

Вивчено ушкодження еритроцитів у гострому періоді опікової хвороби як однієї з головних причин розвитку анемії в дітей з тяжкими та вкрай тяжкими опіками. Найбільш виражене зниження вмісту еритроцитів і гемоглобіну спостерігається на 7 - 8 добу з моменту травми, в стадії опікової токсемії. Дані зміни корелюють зі значним підвищенням вмісту лейкоцитів і лімфоцитів. Встановлено, що ушкодження еритроцитів у дітей з тяжкими та вкрай тяжкими опіками зумовлено двома механізмами залежно від стадії опікової хвороби: у ранньому післяшоковому періоді, яка зумовлена дією токсинів середніх і низьких розмірів, що знаходяться в незв'язаному з білками стані; в стадії токсемії та септикотоксемії ушкодження еритроцитів зумовлено антитілозалежною кілерною активністю лімфоцитів стосовно аутологічних еритроцитів. Розроблено систему діагностики анемії, пов'язаної з аутоімунним ушкодженням еритроцитів.

  Скачати повний текст

Досліджено порушення каріотипу, експресію химерних генів, клональних перебудов генів Ig, а також порушення в мікросателітній дезоксірибонуклеїновій кислоті у співставленні з показниками перебігу гострих лейкемій у дітей. Відзначено, що наявність клітин зі спорідненими клонами прогностично несприятлива ознака для перебігу гострих лейкемій, хворі з полімеразною ланцюговою позитивною реакцією щодо генів AML1/ETO та TEL/AML1 краще відповідають на терапію. Виявлено, що клональні перебудови генів імуноглобулінів, а також порушення в мікросателітних локусах D9S171 та D12S98 є молекулярними маркерами пухлинного клону у дітей, хворих на гострі лімфобластні лейкемії. На основі оцінки мінімальної резидуальної хвороби, заснованої на скринінгу химерних транскриптів та клональних порушень генів імуноглобулінів виділено хворих з вищим ризиком розвитку раннього рецидиву гострих лейкемій. Наведено генетичні критерії прогнозування перебігу захворювання. Розроблено оптимальну схему досліджень генетичних порушень у дітей з гострими лейкеміями.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Проаналізовано проблеми дослідження варіантів адаптації та їх порушень у новонароджених від матерів з залізодефіцитною анемією (ЗДА) різного ступеня тяжкості на базі вивчення факторів високого перинатального ризику та ендокринних взаємодій. Встановлено варіанти адаптації у новонароджених, внутрішньоутробний розвиток яких відбувався за умов ЗДА різного ступеня тяжкості. Визначено гормональні зміни гіпофізарно-тиреоїдної, естрогенної, глюкокортикоїдної систем у новонароджених залежно від ступеня тяжкості захворювання у матері. Досліджено стан адаптації ендокринного гомеостазу дітей, народжених в асфіксії різного ступеня тяжкості. Здійснено порівняльний аналіз впливу поєднання асфіксії та ЗДА матері на стан новонароджених та їх адаптацію. Встановлено вплив зменшення рівня кортизолу на максимальну напругу гормональної адаптації для забезпечення пристосувальних реакцій у перший тиждень післянатального життя, що призводить до несвоєчасної активації нейроендокринної регуляції адаптаційних процесів.

  Скачати повний текст

Досліджено причини пошкодження печінки у 67 дітей хворих на гостру лімфобластну лейкемію (ГЛЛ), які отримували програмну терапію за протоколами ГЛЛ-ДГЛУ'92-95. Вперше в Україні зафіксовано високий ступінь інфікування вірусами гепатитів B і C у дітей з ГЛЛ під час протокольної терапії. Встановлено вірусну етіологію (HBV, HCV) у більшості дітей з ГЛЛ з розвитком атипових форм гепатитів B і C. Виявлено високу частоту розвитку хронічних гепатитів B, C у дітей з ГЛЛ (20,9 %), діагноз яких було підтверджено гістологічно. Показано, що хронічний гепатит під час протокольної терапії розвивається лише за умови супутнього інфікування HBV і/або HCV інфекцією та супроводжується змінами в імунному статусі у вигляді зниження відносної кількості CD4 клітин і співвідношення CD4/CD8, збільшення відносної кількості CD8 клітин. Отримані результати свідчать про недостатню ефективність інтерферонотерапії дітей, хворих на хронічний гепатит B, C у періоді ремісії ГЛЛ. Розроблено систему профілактичних заходів, спрямованих проти інфікування HBV і HCV-інфекціями, впроваджену в гематоонкологічних стаціонарах. Доведено, що збільшення тривалості перерв під час проведення протокольної терапії першого гострого періоду у дітей з ГЛЛ сприяє зростанню рецидивів хвороби.

  Скачати повний текст