Досліджено функціональну роль метаболізму ліпідів та його регуляції за станів, за яких підвищується ризик виникнення атеросклерозу - метаболічного синдрому та стресу. Розглянуто шляхи корекції таких змін. Відзначено важливість наведених даних для з'ясування механізмів розвитку проатерогенних наслідків метаболічного синдрому та стресу. Показано, що серед загальних особливостей розвитку проатерогенних змін гіперліпідемія, зокрема, гіпертриацилгліцеролемія, зміни метаболізму ліпопротеїнів у крові, зокрема активація переносу естерів холестеролу та печінкової ліпази, а також характерні зміни гормонального фону, а саме: наростання вмісту інсуліну та резистентності до нього, зростання вмісту лептину та лептинорезистентності, прогресуюча гіперкортизолемія. Доведено, що лептинорезистентність за умов метаболічного синдрому призводить до гіперфагії шляхом гальмування розпаду ендоканнабіноїда анандаміду в гіпоталамусі. Показано, що у хом'ячків-самців розвиток інсуліноресистентності зумовлений зростанням продукції гуморальних факторів жирової тканини, у самиць - зростанням секреції глюкокортикоїдів. Відзначено, що у самиць розвиток проатерогенних змін метаболізму за умов експериментального синдрому розпочинається прогресуванням інсулінорезистентності, яка зумовлює розвиток інших патогенних чинників. Показано, що з метою послаблення проатерогенних змін метаболізму можна застосовувати антиоксидантні комплекси, зокрема субстанції, одержані з винограду культурного, що мають значну антиоксидантну, а також фітоестрогенну та стрес-протекторну активності.

  Скачати повний текст