Скачати повний текст

Вперше зроблено порівняльну оцінку фіксованих комбінацій антигіпертензивних препаратів на підставі результатів комплексного клініко-інструментального обстеження. Встановлено більшу ефективність фіксованих комбінацій препаратів "Тенорик" та "Енафрил" стосовно ступеня зниження артеріального тиску, зменшення індексу маси міокарда та проявів ремоделювання лівого шлуночка. Вперше отримано дані щодо впливу фіксованими комбінаціями препаратів "Адельфан", "Тенорик", "Енафрил" на варіабельність серцевого ритму (ВСР) у хворих гіпертонічною хворобою І - ІІ стадії. За допомогою методу аналізу ВСР встановлено три типи відповіді на активну ортостатичну пробу залежно від базального стану симпато-парасимпатичного балансу у хворих артеріальною гіпертензією. Показано залежність підвищення загальної потужності спектра та витривалості фізичних навантажень внаслідок тривалої терапії фіксованими комбінаціями антигіпертензивних засобів.

  Скачати повний текст

Виявлено, що ступінь нормалізації гемодинамічних параметрів та підвищення показників якості життя пацієнтів під впливом терапії метопрололом, небівололом та карведилолом залежить від первинної реакції загальної потужності спектра серцевого ритму у гострій фармакологічній пробі. Встановлено, що метопролол і небіволол більше впливають на гемодинамічні показники та показники якості життя пацієнтів з підвищенням загальної потужності спектра серцевого ритму, а карведилол - на дані показники у хворих зі зниженням загальної потужності спектра серцевого ритму у гострій фармакологічній пробі.

  Скачати повний текст

Обстежено 529 хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ). Показано, що ендотеліальна дисфункція у разі ГХ проявляється зростанням вазопресорної активності (ендотеліну, ангіотензину II) і більшою мірою - зростаючим дефіцитом вазодепресорних чинників (циклічного гуанозинмоносфосфату, брадикініну і калікреїну). Науково обгрунтовано клінічні, гемодинамічні, гуморальні критерії прогнозу серцево-судинних ускладнень і резистентності до терпії у хворих на АГ. Розроблено алгоритми вибору режиму антигіпертензивної терапії у хворих на помірну та тяжку АГ, а також за наявності резистентності до терапії.

  Скачати повний текст

Вивчено патогенетичні механізми розвитку гіпертонічної хвороби (ГХ) у хворих з супутнім цукровим діабетом II типу. У таких хворих виявлено порушення нейрогуморальних механізмів, які беруть участь у регулюванні ГХ. Спостережено переважання вазоконстрикторних ефектів, про що свідчать підвищення рівня ендотеліну-1, тромбоксану, ангіотензину-II. З'ясовано, що дісліпідемія сприяє розвитку коронарної недостатності, більш тяжкому перебігу порушень серцевого ритму. Установлено, що лікування моксонідином супроводжується підвищенням рівня ендотеліальних медіаторів, які спричинюють розслаблення судин. За умов вживання даного препарату покращується кардіогемодинамічні показники, не спричинюються негативні порушення вуглеводного обміну. У разі лікування спіраприлом визначено позитивні зміни у простациклін-тромбоксанової системи, системи ренін-ангіотензин-альдостерон, покращення кардіогемодинамічних показників. Відзначено, що лікування лацидипіном супроводжується антигінальним ефектом, сприяє підвищенню толерантності до фізичного навантаження, а також знижує загальний периферичний судинний опір.

  Скачати повний текст

Вперше розроблено алгоритм побудови переваго-зважувального інструменту оцінки HRQL на основі моделі подвійних рандомізованих ефектів (FGLM-оцінщик). Обгрунтовано методику профільного аналізу динаміки якості життя (ЯЖ), клінічних параметрів хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) впродовж лікування за умов стаціонару залежно від схем лікування й інших медико-біологічних чинників. Визначено робастність фармакоекономічної ефективності (ФЕ) висновків до спектру реальних ситуацій за методами реплікацій Монте-Карло та Феллера.

  Скачати повний текст

Розкрито патогенетичні механізми впливу антагоністів кальцію нового покоління дигідропіридинового та бензотіазепінового ряду на підставі комплексного вивчення гемостазіологічного дисбалансу, інтракардіальної гемодинаміки, вегетативного забезпечення серцевої діяльності, гемореологічних і метаболічних детермінант для обгрунтування й оптимізації лікування хворих з артеріальною гіпертензією (АГ) та ішемічною хворобою серця (ІХС). З метою досягення цільових рівнів артеріального тиску (АТ), мінімізації загрози тромбоутворення, зменшення явищ ішемії обгрунтовано доцільність призначення антагоністів кальцію (АК) пролонгованої дії дигідропіридинового та бензотіазепінового ряду хворим, які вживають інгібітор АПФ і діуретики. На підставі досліження змін у системі плазмового гемостазу розкрито багатогранні ефекти впливу АК на коагуляційний потенціал, активацію фібринолізу. Вперше показано, що у хворих з концентричною гіпертрофією лівого шлуночка фелодипін та амлодимін найбільш суттєво впливають на зменшення маси міокарда лівого шлуночка, а лерканідипін підвищує варіабельність АТ вночі, що пов'язано з надмірною симпатикотонією. Доповнено теоретичні дані щодо плейотропного ефекту АК. Проаналізовано вплив модифікованих і немодифікованих факторів ризику на частоту розвитку тромботичних ускладнень, інфаркту міокарда й ішемічного інсульту. Створено математичні моделі індивідуального прогнозу у хворих з АГ, асоційованою ІХС, які одержували АК, а також визначення ефективності терапії АК.

  Скачати повний текст

Розроблено нові схеми лікування гіпертонічної хвороби (ГХ) з використанням інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ). Вивчено можливості використання ІАПФ у монотерапії та в комбінації з діуретиками, антагоністами кальцію, кардіоселективними бета-адреноблокаторами у лікуванні хворих на ГХ, зокрема її резистентного перебігу, вплив даної терапії на ендотеліальні та тромбоцитарні фактори патогенезу захворювання. Встановлено, що комбінована антигіпертензивна терапія з використанням сучасних препаратів дозволила суттєво покращити стан ендотеліальних систем, тромбоцитарних факторів прогресування ГХ. Запропоновано раціональні комбінації ІАПФ із тиазідовими діуретиками, антагоністами кальцію, кардіоселективними бета-адреноблокаторами для лікування хворих на ГХ.

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено аналізу порушень гемодинаміки, структурно-функціонального стану серця, добового ритму артеріального тиску, процесів ліпопероксидації та рівня пептидів середньої молекулярної маси у хворих на гіпертонічну хворобу із різною стадією захворювання, ступенем та типом гіпертрофії лівого шлуночка. Встановлено, що прогресування гіпертонічної хвороби супроводжується ремоделюванням серця, змінами добового профілю артеріального тиску, накопиченням у плазмі продуктів перекисного окислення ліпідів та пептидів середньої молекулярної маси. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (каптоприл та еналаприл) і антагоніст рецепторів ангіотензину II (лозартан) мають нормалізуючий вплив на гемодинаміку, скорочувальну здатність міокарда, добовий ритм артеріального тиску, ліпідний склад крові, знижують активність ліпопероксидації та рівень пептидів середньої молекулярної маси, мають антиоксидантний ефект.

  Скачати повний текст

Вперше виявлено різноспрямовані якісні та кількісні зміни мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ) у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) у поєднанні з остеоартрозом (ОА), доведено можливість використання параметрів МЩКТ як критерію важкості перебігу мікст-патології та резистентності до терапії. Встановлено, що вираженість клінічних проявів АГ, ОА та ступінь демінералізації осьового скелету взаємопов'язані з порушенням периферичної гемомікроциркуляції та розладами процесів вільнорадикального окиснення ліпідів і знаходяться у прямопропорційній залежності від біологічного віку пацієнтів, тяжкості перебігу АГ, ступеня гіпертрофії лівого шлуночка та його систоло-діастолічної дисфункції, наявності супутніх реактивного синовіту та аліментарно-конституційного ожиріння. Виявлено, що порушення периферичної гемомікроциркуляції, кисневого режиму у тканинах нижніх кінцівок, зокрема у кістковій, підвищення активності перекисного окиснення ліпідів у разі зниження функціональної здатності антиоксидантних систем, супроводжується розвитком синдрому капіляротрофічної недостатності та є спільними і взаємообтяжуючими факторами прогресування АГ та ОА у даної категорії хворих. Вперше встановлено, що тривале комплексне застосування інгібітора ангіотензинперетворюючого ферменту моексиприлу та синтетичного антиоксиданту емоксипіну у хворих на АГ у поєднанні з ОА, забезпечує позитивний гемодинамічний та метаболічний ефекти та відсутність прогресування демінералізації кісткової тканини.

  Скачати повний текст

Обгрунтовано доцільність комбінованого застосування блокаторів ангіотензину 1-Р та інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту у разі артеріальної гіпертензії (АГ). Запропоновано дозовий режим комбінованого застосування ірбесартану та еналаприлу за АГ - 75 - 150 мг/добу і 5 - 10 мг/добу відповідно. Показано, що комбінована терапія у розробленому дозовому режимі більш ефективна та безпечна, ніж монотерапія цими препаратами в дозах 150 - 300 мг/добу (ірбесартан) і 5 - 40 мг/добу (еналаприл). Комбінована терапія ірбесартаном та еналаприлом за АГ у запропонованому дозовому режимі знижує активність ренін-ангіотензинової системи, зменшує активність реніну і рівень альдостерону в крові та зменшує рівень холестерину і тригліцеридів у плазмі крові, усуває дисліпопротеідемію, що свідчить про зменшення ризику атерогенного ушкодження судин у хворих на АГ.

  Скачати повний текст

Встановлено, що фелодипін і амлодипін поліпшують толерантність до фізичного навантаження (за даними велоергометрії) після 3 тижнів лікування. За результатами холтерівського моніторування ЕКГ, проведеного протягом доби, виявлено, що фелодипін та амлодипін суттєво зменшують кількість і тривалість больових ішемічних епізодів. Встановлено, що амлодипін зменшує асимптомну ішемію міокарда, а фелодипін знижує систолічний та діастолічний артеріальний тиск (АТ); амлодипін також зменшує варіабельність АТ хворих.

  Скачати повний текст

Досліджено особливості клінічного перебігу хронічного безкам'яного холециститу (ХБХ) у разі його поєднання з гіпертонічною хворобою (ГХ) з урахуванням типу дискінезії жовчного міхура, стану сфінктера Одді та стадії ГХ. Вивчено зміни показників кальцієвого обміну, системи антиоксидантного захисту, перекисного окиснення ліпідів, неспецифічного імунітету та прозапальних цитокінів. Виявлено предиктори негативного прогнозу, зокрема такі, як наявність змін вмісту загального й іонізованого кальцію сироватки крові та відносного показника даних величин. Показано, що у випадку поєднання ХБХ і ГХ спостерігається нашаруванння та поглиблення клінічних проявів захворювань, що обумовлені взаємодією патологічних процесів. Обгрунтовано доцільність застосування таких схем диференційованої терапії: за гіпертонусу жовчного міхура використання дуспаталіну, настійки кропиви собачої та кальцеміну, а за гіпотонусу - метоклопраміду, холіверу та кальцеміну. Виявлено позитивний вплив запропонованих лікувальних заходів на покращення клінічних і лабораторних проявів досліджуваних патологій. Зазначено, що корекцію артеріального тиску необхідно проводити з урахуванням стану сфінктера Одді: за гіпертонусу рекомендовано призначати "Коринфар ретард", а за гіпотонії - "Берліприл".

  Скачати повний текст

Проведено оцінювання особливостей гемодинаміки, типів діастолічної функції та ремоделювання лівого шлуночка у хворих на артеріальну гіпертензію й артеріальну гіпертензію, поєднану з хронічним гепатитом. Експериментально виявлено різноманітні порушення в системі резистентності еритроцитів у гіпертензивних щурів у порівнянні з нормотензивними. Проведено оцінювання ефективності комплексного лікування з застосуванням метоболічної терапії. Зроблено висновок про доцільність включення тіотриазоліну в схеми лікування досліджених хвороб.

  Скачати повний текст

Визначено частотний розподіл нормо- і гіпотензивних типів ортостатичних реакцій у здорових осіб молодого та похилого віку, а також у пацієнтів із есенціальною артеріальною гіпертензією. Встановлено вікові особливості розподілу нормо- і гіпотензивних ортостатичних реакцій артеріального тиску. Виявлено, що у пацієнтів з артеріальною гіпертензією - гіпотензивна ортостатична реакція супроводжується інверсними ортостатичними реакціями загальної потужності спектра варіабельності серцевого ритму, а нормотензивна ортостатична реакція - нормальними. Встановлено, що частота гіпотензивних ортостатичних реакцій систолічного артеріального тиску під час терапії метопролола тартратом та еналаприла малеатом збільшувається на 5,0 % та 4,0 %, амлодипін не впливає на ортостатичну рекцію систолічного тиску, а частота гіпотензивних ортостатичних реакцій діастолічного артеріального тиску у ході терапії амплодипіном, метопролола тартатом та еналаприла малеатом збільшується на 5,0 %, 8,0 % та 2,0 %. Встановлено, що найбільш сприятливими з прогностичної точки зору є некваліфіковані гіпотензивні реакцйії систолічного та діастолічного артеріального тиску, за яких частота смертельних випадків, інсультів та інфарктів міокарду менша, ніж за нормотензивній ортостатичній реакції та кваліфікованій ортостатичній гіпотензії. Виявлено, що найбільше підвищує якість життя еналаприла малеат на 24,0 % та 30,0 % за умов гіпо- і нормотензивних ортостатичних реакцій, менше амплодипін - на 19,0 % та 23,0 %, менше за усіх метопролола тартрат - на 15,0 % та 18,0 %.

  Скачати повний текст

Досліджено порушення гемодинаміки ємнісних і резистивних судин у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) у стані спокою та за умов проведення функціональної проби з дозованим м'язовим навантаженням залежно від ступеня артеріальної гіпертензії, стадії та тривалості захворювання. Виявлено взаємозв'язок зі структурно-функціональними показниками міокарда лівого шлуночка та станом симпатоадреналової та ренін-ангіотензин-альдостеронової систем. Вивчено ефективність впливу метопрололу та лізиноприлу на нормалізацію показників периферичної гемодинаміки залежно від ступеня вираження порушень венозного кровотоку. Проведено обстеження 121-го хворого на ГХ I і II стадії та 30-ти практично здорових осіб. Дослідження проведено на початку лікування, а також через один і шість місяців монотерапії антигіпертензивними пепаратами. Установлено, що у хворих на ГХ виникають порушення периферичної гемодинаміки, які мають вияв у вазоконстрикції резистивних і ємнісних судин, а також у вазодилатації останніх на м'язове навантаження, що свідчить про порушення венозного повернення крові до серця за умов навантаження. Обмеження резерву ємнісних судин більшою мірою проявлялося під час проведення електроміостимуляції. Розроблено новий спосіб оцінювання стану венозного кровотоку у хворих на ГХ для визначення стану та ступеня порушення венозної гемодинаміки, а також диференційованого підбору антигіпертензивної терапії. Проведено порівняльний аналіз ефективності лізиноприлу та метопрололу та показано, що у хворих на ГХ через шість місяців лікування лізиноприлом з різним ступенем порушення венозного кровотоку ступінь покращання структурно-функціональних показників міокарда лівого шлуночка, периферичної та центральної гемодинаміки був практично однаковий, у разі лікування метопрололом через шість місяців позитивну динаміку аналізованих показників установлено тільки у підгрупі хворих з менш вираженими змінами венозного кровотоку.

  Скачати повний текст

Доведено, що функціональний стан регуляторних механізмів у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) I та II стадії характеризується розбалансуванням центральних і вегетативних впливів, яке пов'язане зі ступенем і тяжкістю перебігу АГ. На основі аналізу показників веріабельності серцевого ритму обгрунтовано, що в розвитку АГ I стадії - порушення регуляторних механізмів симпатоадреналової системи та барорегуляції, АГ встановлюється за рахунок гуморальних і надсегментарних впливів. Вперше виявлено, що ступінь підвищення агрегаційної здатності тромбоцитів, рівня фібриногену, змін активності антитромбіну III та фібринолітичної активності плазми у хворих на АГ залежить від стадії та ступеня захворювання. Підтверджено доцільність почергового застосування ліприлу та ліпразиду через день згідно з запропонованою методикою на основі доведеної клінічної ефективності. Встановлено, що комплексне лікування хворих на АГ I та II стадії з використанням триметазидину та гіпогіпермагнітного поля сприяє зниженню рівня загального холестерину, ліпопротеїдів низької щільності, тригліцеридів, коефіцієнту атерогенності, зменшенню агрегаційної здатності тромбоцитів, рівня фібриногену, підвищенню фібринолітичної активності плазми крові та зменшенню тяжкості проявів вегетативних розладів.

  Скачати повний текст

Розроблено диферецнійований підхід щодо застосування інгібітора ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) еналаприлу та блокатора кальцієвих каналів (БКК) лацидипіну за результатами гострих фармакологічних проб до початку лікування у хворих на хронічний гломерулонефрит (ХГН) та діабетичну нефропатію (ДН) з артеріальною гіпертензією (АГ). На основі порівняльного аналізу змін рівнів протеїнурії, стану ниркової гемодинаміки, систем перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) - антиоксидантного захисту (АОЗ) і гемостазу у пацієнтів з ХГН та ДН з АГ у процесі річного спостереження за ефективністю антигіпертензивних засобів ІАПФ, БКК, антагоністів рецептора до ангіотензину II (АРА II) дістала подальший розвиток ідея про існування загальної універсальної ланки ушкодження нирок, пов'язана з впливом на цей орган ангіотензину II. Вперше виявлено неоднозначний ренопротекторний вплив пролонгованого застосування ІАПФ, БКК, АРАII залежно від стану ниркової гемодинаміки, змін ниркового функціонального резерву (НФР) і стадії захворювання. Доведено пряму залежність між величиною НФР, швидкістю клубочкової фільтрації (ШКФ) та параметрами антиоксидантної системи (АОС). Вперше у пацієнтів з ХГН і ДН з АГ виявлено ренопротекторні властивості лацидипіну, зумовлені його антиоксидантним, гіпохолестеринемічним впливом. Доведено здатність периндоприлу гальмувати перебіг ХГН, особливо у пацієнтів з нефротичним синдромом.

  Скачати повний текст

Вивчено функціональний стан щитовидної (ЩЗ) та прищитовидних залоз та їх вплив на клініко-патогенетичні особливості перебігу гіпертонічної хвороби (ГХ). Визначено, що у патогенезі ГХ важливу роль відіграє дисфункція ЩЗ, спричинена йоддефіцитом, гіперсимпатикотонією, підвищеною екскрецією ванілін-мигалевої кислоти, безсимптомною гіперфункцією прищитовидних залоз і зміною кальцієво-фосфорних взаємовідносин. Установлено, що комплексне застосування калію йодиду та метопрололу у хворих на ГХ II ступеня забезпечує вирівнювання функції ЩЗ у різні періоди дня, сприяє нормалізації йодурії, зменшенню активності симпатичного відділу вегетативної нервової системи. Під впливом амлодипіну та калію йодиду вірогідно знижується виділення паратгормону та кальцитоніну, нормалізуються рівні фосфатемії та кальцемії, що оптимально змінює добовий профіль артеріального тиску та структурно-функціональні зміни лівого шлуночка у хворих на ГХ.

  Скачати повний текст

Обстежено 120 осіб із гіпертонічною хворобою (ГХ) II стадії й екстрасистолією та 30 осіб із ГХ II стадії без ознак екстрасистолії. Виявлено, що незалежними клініко-інструментальними предикторами розвитку суправентрикулярної екстрасистолії (СЕ) у хворих із ГХ II ст. є гіпертригліцеридемія, збільшення індексу атерогенності, збільшення лівого передсердя та наявність діастолічної дисфункції міокарда; шлуночкової екстрасистолії (ШЕ) - збільшення індексу міокарда лівого шлуночка (ІММЛШ), відносної товщини плечової артерії (ВТПА), наявність епізодів ішемії міокарда (ІМ) чи/або верифікованої ішемічної хвороби серця (ІХС), зниження рівня холестерину ліпопротеїнів високої щільності (ХЛ ЛПВЩ), збільшення рівня систолічного артеріального тиску добового (САТдоб) і пульсового артеріального тиску добового (ПАТдоб); комбінованої екстрасистолії (КЕ) - гіпертригліцеридемія, збільшення індексу атерогенності, збільшення ІММЛШ чи/або індексу Соколова-Лайона, наявність епізодів ІМ, похилий чи старечий вік. Позитивний антиаритмічний ефект бісопрололу проявлявся в пацієнтів із ГХ II стадії, у більшій мірі, за ШЕ, а соталолу - за СЕ і КЕ.

  Скачати повний текст