Здійснено теоретичне узагальнення та нове розв'язання проблеми стосовно прогнозування й оптимізації лікування прогресуючої серцевої недостатності (СН) у разі ішемічної хвороби серця (ІХС) за поєднання з гіпертонічною хворобою (ГХ) й аритміями серця. З'ясовано патогенетичні чинники прогресування СН у випадку суправентрикулярної аритмії і шлуночкової аритмії. Визначено клініко-інструментальні предиктори частих рецидивів фібриляції передсердь і нападів шлуночкової тахікардії у зазначеної категорії хворих. Показано, що ефективність різних варіантів терапії у пацієнтів з прогресуючою СН і аритміями серця має певну залеженість від клінічних форм аритмій. Доведено, що лікування з використанням аміодарону протягом двох років спостереження, на відміну від <$Ebeta>-адреноблокатора (<$Ebeta>-АБ) та їх комбінації з аміодароном, супроводжується достовірним зростанням частоти сумарних серцево-судинних ускладнень. З'ясовано клініко-інструментальні предиктори ефективності карведилолу і метопрололу та предиктори розвитку рефрактерності до лікування аміодароном, а також з використанням комбінації <$Ebeta>-АБ з аміодароном. Виявлено, що характер антиремоделювальної та гемодинамічної дії тривалого лікування залежить від типу структурно-геометричного ремоделювання лівого шлуночка та варіанта його дисфункції.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Доведено, що застосування івабрадину та івабрадину в комбінації з бісопрололом у малих дозах ефективно нормалізує частоту серцевих скорочень, має плейотропні та кардіотропні ефекти: зменшує жорсткість аорти, знижує пульсовий і систолічний артеріальний тиск, сповільнює швидкість поширення пульсової хвилі, інгібує експресію ендотеліну-1 і прозапальних цитокінів, нормалізує діастолічну функцію лівого шлуночка та варіабельність серцевого ритму.

  Скачати повний текст

Досліджено варіабельність артеріального тиску (АТ) й обгрунтовано його взаємозв'язок з ремоделюванням лівого шлуночка, запропоновано засоби фармакологічної корекції даних порушень у хворих на гіпертонічну хворобу. Встановлено, що у хворих на гіпертонічну хворобу II стадії та нормальною варіабельністю зв'язок з рівнем підвищення АТ відсутній, а за підвищення варіабельності до граничного рівня АТ зростає вночі та у ранковий період. Виявлено, що зростання індексу маси міокарда лівого шлуночка найбільш виразне за граничної варіабельності АТ. Встановлено особливе значення у процесі ремоделювання рівня АТ, часу та площини його підвищення, особливо у ранній ранковий час. Визначено високу кореляційну залежність між індексом маси міокарда та швидкістю раннього підйому систолічного АТ у пацієнтів з концентричним ремоделюванням, індексом маси міокарда лівого шлуночка та швидкістю вранішнього підйому діастолічного АТ за ексцентричної гіпертрофії лівого шлуночка. Встановлено, що у хворих на артеріальну гіпертензію II стадії з нормальною варіабельністю АТ переважає концентричне ремоделювання, у пацієнтів з граничною варіабельністю - концентрична гіпертрофія лівого шлуночка. У випадку високої варіабельності виявлено переважно ексцентричний і концентричний тип гіпертрофії. Доведено ефективність застосування кандесартана, що сприяє адекватному зниженню варіабельності АТ та зменшенню гіпертрофії лівого шлуночка.

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено розробці питань прогнозування переходу пограничних станів до проявів еволюції гіпертонічної хвороби (ГХ) на підставі вивчення механізмів функціональної активності тромбоцитів у взаємозв'язку з гемодинамічними змінами в базальних умовах та в динаміці проведення фізичного навантаження, визначення участі міжклітинних медіаторів та фібронектину (ФН) в розвитку ГХ, вивчення їх патогенетичної ролі в можливому пошкодженні судинної стінки в період прогресування захворювання. За результатами проведених досліджень встановлено, що пресорна реакція гемодинаміки під час проведення велоергометрії у гіпертензивних пацієнтів вірогідно більш виражена у порівнянні зі здоровими і характеризується неоднорідністю гемодинамічної відповіді в залежності від стадії захворювання. У процесі оцінки функціональної активності тромбоцитів за артеріальної гіпертензії (АГ) відзначаються тенденції до її зміни в залежності від стадії захворювання в порівнянні зі здоровими. У хворих на м'яку артеріальну гіпертензію (МАГ) виявлено достовірне підвищення ступеня фібринолітичної активності крові, активності чинника ХШ, що можна розглядати як захисний пусковий механізм у відповідь на активацію адгезивно-агрегаційних властивостей тромбоцитів. У хворих на помірну і тяжку АГ досліджено достовірне підвищення активності сироваткового ІЛ-1 alpha у порівнянні із здоровими. В період прогресування АГ виявлено достовірне зниження рівня ФН у плазмі крові. Визначено кореляційні зв'язки між рівнем активності сироваткових цитокінів, ФН і показниками функціональної активності тромбоцитів. Запропоновано спосіб прогнозування переходу пограничних станів до розвитку ГХ на підставі вивчення активності тромбоцитів у динаміці велоерготестуючого комплексу "Діалог" за методикою Б.П.Преварського у пацієнтів із МАГ.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Досліджено клінічні, клініко-нейровізуальні, реовазографічні особливості перебігу вертеброгенних больових синдромів за наявності артеріальної гіпертензії. Проаналізовано результати комплексного клініко-параклінічного обстеження 148-ми хворих, які сформували дві групи (з вертеброгенним больовим синдром, та поєднанням даної патології з артеріальною гіпертензією). Проведено порівняльне дослідження ряду характеристик загальної та локальної гемодинаміки (добового моніторингу артеріального тиску, реовазографії, реолюмбографії, реоторакографії), клінічного моніторингу перебігу вертеброгенного больового синдрому, виявленно їх патогенетичний взаємозв'язок за наявності артеріальної гіпертензії. Встановлено, що у разі відсутності достовірного кореляційного зв'язку між ступенем вираженості дегенеративно-дистрофічних змін хребта та параметрами клінічних проявів радикулярного больового синдрому, за аналогічних клінічних проявів у хворих з вертеброгенним больовим синдромом на фоні артеріальної гіпертензії, загалом спостерігалась тенденція до меншого ступеня вираженості дегенеративних змін (за даними рентгенологічного та нейровізуалізаційного дослідження), ніж у хворих з вертеброгенним больовим синдромом без артеріальної гіпертензії. Експериментально підтверджено, що у пацієнтів з вертеброгенним больовим синдромом попереково-крижового рівня на фоні артеріальної гіпертензії за гіпертонічної кризи виникають або посилюються зміни показників локальної гемодинаміки, які мають прямі корелятивні взаємозв'язки з клінічними проявами. Зроблено висновок про участь вазогенних механізмів у процесі загострення або пролонгації радикулярного больового синдрому у хворих з артеріальною гіпертензією. Обгрунтовано необхідність урахуваня локального гемодинамічного компоненту під час діагностики та розробки лікувальних підходів.

  Скачати повний текст

Виявлено чотири типи геометрії лівого шлуночка: нормальну геометрію, концентричне ремоделювання, концентричну гіпертрофію та ексцентричну гіпертрофію.

  Скачати повний текст

Уперше порівняно основні клінічні та психовегетативні показники у мешканців України та республіки Катар (Qatar), регіони яких мають характерні кліматичні, економічні, соціальні, психологічні відмінності. Виділено й описано предиктори ризику розвитку кризових станів за функціонально несприятливих екзогеній, зокрема у різних середовищних популяціях. На підставі одержаних даних уточнено роль нейропсихологічних факторів у розвитку гіпертонічної хвороби (ГХ). Вивчено стан стовбурової та коркової викликаної нейрональної активності у гострий і відновний періоди церебральних судинних кризів за ГХ. Визначено можливості відновлення та критерії оцінки церебрального збитку внаслідок минущих порушень мозкового кровообігу у разі ГХ. Установлено значення церебральних судинних кризів у розвитку енцефалопатій у випадку ГХ як станів, які спричинюють не повністю зворотні нейрональні зміни у головному мозку. Обгрунтовано можливість прогнозу розвитку ускладнень у разі ГХ за характером змін мікроциркуляторного русла бульбарної кон'юнктиви та запропоновано комп'ютерну програму діагностики даних змін. Визначено етапи та умови формування церебрального дефіциту за стійкої артеріальної гіпертензії та розвинуто принципи профілактики розвитку енцефалопатій, взаємопов'язаних з ГХ, що враховують нейрональний і психовегетативний вплив на патогенез хвороби.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Досліджено клініко-інстументальні особливості перебігу постінфарктного кардіосклерозу в хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) з передінфарктною прогресуючою та ранньою постінфарктною стенокардією в анамнезі, предикторів несприятливого прогнозу в даної категорії хворих.

  Скачати повний текст

Установлено, що зниження варіабельності серцевого ритму (ВСР) у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) обумовлено впливом факторів ризику серцево-судинної смертності. Визначено, що автономна нервова регуляція у хворих на ГХ потребує у підтримці балансу регуляторних систем у стані стійкої рівноваги. Виявлено, що порушення ВСР у хворих ГХ асоційовані зі змінами гемодинаміки, процесами ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ) та змінами частотно-адаптивних реакцій серцево-судинної системи. Відзначено, що порушення автономної нервової регуляції корелюють з циркадними коливаннями артеріального тиску та систолічною дисфункцією ЛШ.

  Скачати повний текст

Встановлено, що у хворих, які перенесли Q-інфаркт міокарда, з артеріальною гіпертензією виникає вегетативна дисфункція, яка характеризується вираженою стресорною напругою вегетативної регуляції з превалюванням тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи та значним зниженням парасимпатичної активності. Доведено, що ступінь вегетативної дисфункції вище у ранній період захворювання та тісно корелює з локалізацією Q-інфаркту міокарда та величиною фракції викиду лівого шлуночка. Встановлено, що незважаючи на те, що обробка 5-ти-хвилинних ділянок електрокардіограми (ЕКГ) виявляє тіж самі тенденції, що й аналіз 24-х-годинного запису, ці дані не можна поєднувати в межах однієї групи, а у разі порівняння результатів, одержаних під час обробки різних за тривалістю ділянок ЕКГ, необхідно враховувати їх залежність від часу доби, коли було проведено дослідження. Обгрунтовано доцільність використання аналізу варіабельності ритму серця у хворих, які перенесли Q-інфаркт міокарда з артеріальною гіпертензією з метою оцінки ефективності проведеної медикаментозної терапії та її можливої корекції.

  Скачати повний текст

Наведено результати комплексного порівняльного дослідження активності нейрогуморальних факторів регуляції кровообігу та гемодинамічних параметрів у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) за умов жаркого клімату. Установлено, що у здорових та хворих на ГХ осіб, що мешкають в арідній зоні, є наявною виражена диспропорція у співвідношеннях нейрогуморальних факторів. Виявлено, що виснаження активності калікреїн-кінінової системи, яке обумовлене участю її в терморегуляції організму та компенсаторне посилення активності ренін-ангіотензинової системи, є однією з головних причин затяжного перебігу гіпертонічних кризів у літній період року, а також розвитку гіпертрофії міокарда лівого шлуночка. На підставі одержаних даних розроблено та патогенетично обгрунтовано методичний підхід до лікування ГХ за умов жаркого клімату, визначено оптимальні комбінації антигіпертензивних препаратів.

  Скачати повний текст

Встановлено, що карведілол, на відміну від атенололу, сприяє досягненню більш рівномірного контролю за артеріальним тиском протягом доби, позитивніше впливає на деякі показники варіабельності ритму серця, систолічну функцію лівого шлуночка у разі її недостатності, структурно-функціональні показники міокарда, ліпідний спектр крові, показники ліпопероксидації та антиоксидантної системи, особливо у хворих з важким перебігом захворювання. Розроблено рекомендації для застосування карведілолу як гіпотензивного засобу залежно від стадії артеріальної гіпертензії.

  Скачати повний текст

Проведено комплексне дослідження патофізіології метаболізму магнію при есенціальній гіпертензії (ЕГ), для якої є характерне зниження дієтичного споживання, кишкової абсорбції магнію, магнійуретичної фукнції нирок і внутрішньоеритроцитарної концентрації, порушення кісткового транспорту магнію з переваженням резорбції, зниження толерантності до магнієвих навантажень, порушення гормональної регуляції з підвищенням продукції паратгормона, кальцитоніна і зниженням утворення 1,25-дігідроксіхолекальциферола, зниження чутливості органів-мішеней до впливу гормонів. Запропоновано метод адекватної оцінки стану метаболізму магнію, придатний для використання в клініці. Встановлено патогенетичне значення порушень метаболізму магнію в патогенезі ЕГ. Доведено доцільність дослідження метаболізму магнію для оптимізації вибору найбільш ефективних препаратів для лікування ЕГ. Запропоновано, обгрунтовано теоретично та апробовано метод зниження реактивності серцево-судинної системи до вазопресорних впливів і підвищення ефективності лікування хворих ЕГ антигіпертензивними фармакопрепаратами, заснований на корекції порушень метаболізму магнію шляхом його додаткового прийому. У роботі розвивається новий напрямок у профілактиці ЕГ, заснований на концепції патогенетичної ролі порушень метаболізму магнію в розвитку ЕГ.

  Скачати повний текст

Систематизовано погляди щодо визначальних факторів виникнення та патогенетичних механізмів артеріальної гіпертензії на тлі нефропатій неімунного генезу - первинного та вторинного хронічного пієлонефриту та діабетичної нефропатії. Подано детальну характеристику добових профілів артеріального тиску та клінічного перебігу гіпертензивного синдрому в хворих на нефропатії неімунного генезу. Досліджено стан центральної та регіонарної (ниркової та церебральної) гемодинаміки та зміни структурно-функціональних властивостей міокарда лівого шлуночка. Встановлено взаємозв'язки контрольованих ниркою гомеостатичних показників з параметрами центральної та регіонарної гемодинаміки. Виділено діагностичні, диференційні критерії та прогностичні детермінанти гіпертензивного синдрому. Встановлено значний антигіпертензивний і органопротекторний ефект тривалого застосування еналаприлу малеату, подано режими його дозування залежно від важкості артеріальної гіпертензії.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Обстежено 363 хворих, з яких 71 - на гіпертонічну хворобу (ГХ) і 192 хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) та ретроперспективного аналізу 399-ти історій хвороб. Проаналізовано, що контрольну групу склали 48 здорових чоловіків і жінок гірської та низинної місцевості. Виявлено гендерну відмінність щодо перебігу ГХ і ІХС. Зазначено, що серед обстежених хворих поширеність ГХ не залежить від місця проживання, хоча у працездатному віці превалювала у гірській популяції. Розглянуто, що з факторів ризику абдомінальне ожиріння (81,5 %) і цукровий діабет ІІ типу (13,0 %) переважають у низовинах, а ІХС (стенокардія напруження ІІІ-IV функціонального класу (ФК) домінує у мешканців гірської місцевості (59,3 %) відносно низин (15,6 %). Аналіз ліпідного профілю крові встановив вищим рівень загального ХС у хворих низинних районів, хоча ліпопротеїди низької щільності (ХСЛПНЩ) та ліпопротеїди дуже низької щільності (ХСЛПДНЩ) переважають у хворих гірських районів. Визначено, що за відсутності гендерних відмінностей показників плазмового гемостазу у хворих на ІХС і ГХ, мешканців гірських районів потенційно вища готовність крові до згортання урівноважується у 83,3 % хворих активним фібринолізом і протизгортувальною системою, в той час, як у хворих низинної місцевості відмічено депресію фібринолізу. Зазначено, що у жінок-горянок хворих на ГХ за умови порушення адапційних механізмів і формування легеневої гіпертензії (ЛГ) більш задіяним виявився правий шлуночок з встановленими діастолічними розладами, в той час як у чоловіків-горян переважало ремоделювання ЛШ. Встановлено, що у 71,8 % горянок, хворих на ГХ і наявної ЛГ відмічено добове зниження артеріального тиску (АТ) по типу "non-dipper", а у жінок без ЛГ - у 31,3 %. Зазначено, що у 88,2 % горян, хворих на ГХ і ЛГ домінуючою є нічна гіпертензія, в той час, як без ЛГ тип "night-peaker" відмічено лише у 29,6 %. Встановлено зростання найбільш атерогенних фракцій ХС, особливо у жінок-горянок. Доведено, що стратифікація модифікованих і немодифікованих факторів ризику хворих на ГХ, мешканців гірських районів Закарпатщини, дозволила виділити найбільш вагомі фактори ризику формування ЛГ і ІХС у чоловіків і жінок.

  Скачати повний текст