Мета роботи - з'ясувати можливий вплив комплексу засобів метформіну, розувастатину та біциклолу на маркери цитолізу гепатоцитів та стадію фіброзу печінки, білкових компонентів позаклітинного матриксу печінкової тканини, які є маркерами інтенсивності фіброзування печінки та прогресуванн неалкогольного стеатогепатиту. Проведено дослідження динаміки лікування 60 хворих на неалкогольний стеатогепатит з цукровим діабетом 2 типу та діабетичною хворобою нирок I - IV стадії, з яких у 48 пацієнтів діагностовано неалкогольний стеатогепатит легкого ступеня, а у 12 - неалкогольний стеатогепатит середнього ступеня тяжкості. Коморбідність захворюванням у 100 % хворих на неалкогольний стеатогепатит був цукровий діабет типу 2 середнього ступеня тяжкості, серед яких у 15 осіб цукровий діабет був у стадії компенсації, у 45 субкомпенсований. Всі хворі на неалкогольний стеатогепатит і цукровий діабет типу 2 мали коморбідність діабетичної хвороби нирок, зокрема, 21 особа з діабетичною хворобою нирок II стадії, 20 осіб з діабетичною хворобою нирок I - II стадії, 19 осіб з діабетичною хворобою нирок IV стадії. Аналіз результатів дослідження вмісту продуктів метаболізму сполучної тканини позаклітинного матриксу в крові хворих на неалкогольний стеатогепатит на тлі цукрового діабету типу 2 та діабетичної хвороби нирок вказує на те, що запальний та дисметаболічний процес сприяє суттєвому дисбалансу компонентів сполучної тканини. Зокрема, встановлено активацію анаболічних колагену за зростанням у крові білковозв'язаного оксипроліну в 2,0 рази (p << 0,05), а також зниження інтенсивності процесів катаболізму колагену і за зниженням вмісту в крові вільного оксипроліну у 1,4 разу (p << 0,05), що виникло, ймовірно, внаслідок гальмування колагенолітичної активності плазми крові (в 1,4 разу, p << 0,05). Тобто активовані процеси синтезу колагену супроводжуються гальмуванням його деградації з накопиченням позаклітинного матриксу. Також встановлено суттєве підвищення вмісту в крові гексазамінів у 1,5 разу (p << 0,05) та прискорену деградацію вуглеводно-білкових компонентів матриксу (зі зростанням вмісту в крові фукози, не пов'язаного з білком, у 2,6 разу, (p << 0,05)). Висновки: комбінована терапія метформіном, розувастатином у поєднанні з біциклолом у осіб з коморбідним неалкогольним стеатогепатитом, цукровим діабетом 2 типу та діабетичною хворобою нирок протягом 3 міс. надала змогу усунути синдром цитолізу гепатоцитів, значно знизити вираженість фіброзу. Сполучнотканинні компоненти позаклітинного матриксу в крові при зниженні вмісту маркерів анаболізму колагену, підвищенні вмісту маркерів катаболізму колагену за рахунок підвищення загальної колагенолітичної активності плазми крові, зниження вмісту гексазамінів та вуглеводного білка маркери.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"