Мета роботи - з'ясування інтенсивності впливу комплексу засобів метформіну, розувастатіна, ессенціале форте Н і кверцетину на стан оксидантно-антиоксидантного гомеостазу, а також на інтенсивність апоптозу гепатоцитів за змістом в крові цитокератину-18, які є факторами прогресування неалкогольного стеатогепатиту і діабетичної хвороби нирок. Проведено дослідження в динаміці лікування у 75 хворих неалкогольного стеатогепатиту з цукровим діабетом типу 2 і діабетичної хвороби нирок I - III стадії. Згідно призначеного лікування обстежених хворих було розділено на 2 групи: (1 група - контрольна: 37 пацієнтів) одержували гіпокалорійну дієту з урахуванням обмежень дієти № 9, есенціальні фосфоліпіди (ессенціале форте Н 300 мг по 2 капе. тричі на день) 30 днів з метою лікування активного неалкогольного стеатогепатиту, з приводу коморбідного цукрового діабету типу 2 і гіперліпідемії призначали метформіну гідрохлорид (метформин-Тева) 1000 мг на добу, розувастатин (розувастатин-Тева 5 мг 1 раз на день) протягом 1 міс. 2 групу склали пацієнти (38 осіб), які, крім аналогічних дієтичних рекомендацій щодо дієти та лікування, додатково одержували препарат кверцетину і повідону (корвітин) по 500 мг в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду) в протягом 10 днів. Аналіз одержаних даних показав, що до лікування у хворих обох груп порівняння було встановлено значною мірою оксидативний стрес, який супроводжувався суттєвим накопиченням у крові проміжних і кінцевих продуктів перекисного окиснення ліпідів і окиснювальної модифікації білків. Так, до лікування вміст малонового альдегіду в плазмі крові перевищував референтні значення в 2,1 разу (p << 0,05), вміст ізольованих подвійних зв'язків - в 1,9 разу (p << 0,05), вміст альдегід-динітрофенілгідразонів - в 2,3 разу (p << 0,05). У той же час, стан системи антиоксидантного захисту був суттєво розбалансований. Так, вміст у крові відновленого глутатіону був нижче показника у практично здорових осіб в 1,7 разу (p << 0,05), активність глутатіонпероксидази була знижена в 1,3 разу (p << 0,05), що пояснює високу інтенсивність оксидативного стресу у обстежених хворих. Зазначені продукти перекисного окиснення ліпідів і окиснювальної модифікації білків на тлі суттэвої недостатності системи антиоксидантного захисту призвели до активації процесів апоптозу гепатоцитів. Свідченням цього є суттєве підвищення вмісту в крові цитокератину-18 у 7,5 разу (p << 0,05) у порівнянні з практично здоровими особами. Висновки: коморбідний перебіг неалкогольного стеатогепатиту і діабетичної хвороби нирок у хворих на цукровий діабет типу 2 супроводжується суттєвим зростанням інтенсивності оксидативного стресу, супроводжується зростанням вмісту у крові проміжних і кінцевих продуктів перекисного окиснення ліпідів і окиснювальної модифікації білків в межах 1,9 - 2,3 рази (p << 0,05).

 Наукова періодика України 

---

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"