Мета – встановити роль модуляторів NMDA-рецепторів в механізмах нейроретинопротекції за ішемічного та травматичного ураження ока і на цій основі експериментально обґрунтувати нові підходи до корекції патології зорового аналізатора. Методи – біохімічні, імуноферментні, функціональні, метод протокової цитометрії, фармакологічні, статистичні. Визначено роль фармакологічних модуляторів різних сайтів NMDA-рецепторів у механізмах нейроретинопротекції за ураження зорового аналізатора ішемічного та травматичного ґенезу в дослідах in vivo; експериментально обґрунтовано доцільність корекції нейроретино-деструктивних змін за ішемії/реперфузії ока та контузійної травми ока за допомогою інгібітора поліамінового сайта амантадину сульфату та інгібітора фенциклідинового сайта мемантину, засвідчена менша ефективність блокатору іонного каналу магнію сульфату; вперше показано, що за ішемічного та травматичного ураження зорового аналізатора зростання рівня NSE та білка S100 в сироватці крові асоціюється із формуванням несприятливого метаболічного патерну, посиленням цитометричних ознак апоптозу та нейрогліопроліферативної активності в сітківці ока у різні терміни досліду; встановлено, що за ішемічного та травматичного ураження зорового аналізатора нейроретинопротекторний ефект інгібіторів NMDA-рецепторів реалізується не лише через модуляцію глутаматної ексайтотоксичності, і й через зменшення в сітківці ока мікроцикуляторних розладів, зниження рівня прозапальних та проапоптичних чинників, підвищення активності глутатіонпероксидази в сітківці. Засвідчено, що амантадину сульфат значуще перевершує мемантин за здатністю акселерувати деескалацію рівня NSE та білка S100 в крові, коригувати показники клітинного циклу (зі зниженням рівня фрагментації ДНК) та за метаботропним ефектом.

• Повх Вячеслав Леонідович (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"