Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) є провідною нозологією серед захворювань печінки у світі. Її складний патогенез остаточно не вивчено. Окрім метаболічних змін, одним із потенційних механізмів розвитку НАЖХП є зміни секреції та метаболізму гепатокінів, зокрема фетуїну-А. Мета роботи - визначити роль фетуїну-А у розвитку та прогресуванні НАЖХП. У дослідження було залучено 78 хворих на НАЖХП із метаболічними порушеннями та 30 добровольців як контрольну групу. Додатково до планового обстеження визначали сироваткову концентрацію фетуїну-А. Статистичну обробку проводили за допомогою SPSS 21. Результати продемонстрували статистично значуще підвищення концентрації фетуїну-А у хворих на НАЖХП із супутнім метаболічним синдромом (p << 0,05). Визначено пряму кореляцію між рівнями фетуїну-А та параметрами абдомінального (обвід талії та його співвідношення до обвіду стегон, p << 0,05) і вісцерального ожиріння (вісцеральна жирова тканина %, p << 0,05). Концентрації фетуїну-А були вищими у поліморбідних пацієнтів, особливо за поєднання НАЖХП із цукровим діабетом 2 типу та ожирінням. Рівні фетуїну-А були асоційовані зі змінами параметрів вуглеводного та ліпідного обмінів. Фетуїн-А позитивно корелював із концентраціями глікованого гемоглобіну (r = 0,32; p << 0,05) і значенням індексу НОМА (r = 0,36; p << 0,05). Визначено позитивну кореляцію між рівнем фетуїну-А та ТГ (r = 0,44; p << 0,05) і холестерином ЛПНЩ (r = 0,37; p << 0,05). Крім того, підвищення фетуїну-А асоціювалося зі збільшенням активності АЛТ (r = 0,39; p << 0,05) і підвищенням рівня TNF-alpha (r = 0,33; p << 0,05). Пацієнти з НАЖХП із пізніми стадіями стеатозу та фіброзу також продемонстрували вищі рівні фетуїну-А (p << 0,05). Отримані дані свідчать про значну патогенетичну роль фетуїну-А у розвитку та прогресуванні НАЖХП.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"