РЕФЕРАТИВНА БАЗА ДАНИХ "УКРАЇНІКА НАУКОВА"
Abstract database «Ukrainica Scientific»


Бази даних


Реферативна база даних - результати пошуку


Вид пошуку
Пошуковий запит: (<.>ID=REF-0000803259<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 1

Волкова Ю. В. 
Порушення окисного балансу як чинника формування і прогресування гіпоандрогенії у хлопчиків / Ю. В. Волкова, К. В. Шарун, Л. Л. Сухова, Г. В. Косовцова, С. І. Турчина, Д. А. Кашкалда // Укр. журн. дит. ендокринології. - 2022. - № 1/2. - С. 21-25. - Бібліогр.: 19 назв. - укp.

Мета роботи - вивчити особливості стану окисного балансу (процесів вільнорадикального окиснення (ВРО) і антиоксидантного захисту (АОЗ)) у хлопчиків з гіпоандрогенією (ГА). Обстежено 103 хлопчики віком 14 - 17 років із затримкою статевого розвитку. Контрольну групу утворили 84 хлопчики аналогічного віку з нормальним статевим і фізичним розвитком. Визначено рівень загального тестостерону у сироватці крові, дієнових кон'югат (ДК), речовин, що реагують з тіобарбітуровою кислотою (ТБК-активних продуктів), карбонільованих білків (КБ), відновленого глутатіону (ВГ), активність глутатіонпероксидази (ГПО), супероксиддисмутази (СОД) і каталази (Кат). Розраховували коефіцієнт оксидативного стресу. У 84,0 % пацієнтів із затримкою статевого розвитку виявлено підвищення вмісту ДК, у 53,7 % - КБ, у третини - ТБК-активних продуктів, у 63,0 % - ВГ порівняно з контрольною групою. Зниження активності ГПО і Кат зареєстровано більше ніж у половини пацієнтів. Такі зміни свідчать про дисбаланс між процесами ВРО і АОЗ, що призводить до виникнення оксидативного стресу у підлітків із затримкою статевого розвитку. Стан окисного балансу у цих підлітків значною мірою залежить від ступеня андрогенної недостатності. У половини пацієнтів з ГА I та II ступеня та у 24,5 % з ГА III ступеня зареєстровано підвищений рівень ТБК-активних продуктів (частіше, ніж у підлітків з нормальним рівнем тестостерону). При найвищому ступені андрогенної недостатності знижувалася частота нормативних значень КБ. У більшості хлопчиків (80 %) незалежно від ступеня ГА зареєстровано підвищений вміст ДК. Одночасно з інтенсифікацією процесів ВРО виявлено підвищення активності СОД у пацієнтів з ГА III ступеня. Низьку активність СОД зафіксували у 28,6 % пацієнтів з ГА II ступеня та 29,6 % з ГА III ступеня (значно рідше, ніж у пацієнтів з нормальним рівнем тестостерону). Для більшості хлопчиків з ГА незалежно від ступеня була характерною низька активність ГПО. У 76,9 % пацієнтів з ГА II ступеня зареєстрували знижену активність Кат, а у більшості пацієнтів з ГА незалежно від ступеня (60,9 - 90,0 %) - підвищений вміст ВГ. Прогресування ГА у підлітків супроводжувалося накопиченням продуктів ВРО ліпідів і дисбалансом у роботі ферментативної та низькомолекулярної ланок системи АОЗ, більшою мірою - у разі ГА II та III ступеня. У пацієнтів з ГА III ступеня виявлено найбільшу кількість кореляцій, які свідчать про формування оксидативного стресу за рахунок активації пероксидного окиснення ліпідів при одночасному напруженні системи АОЗ. Висновки: прогресування ГА супроводжується накопиченням продуктів ВРО ліпідів при одночасному виснаженні ферментативної ланки системи АОЗ. Доведено активаційний вплив дефіциту тестостерону на формування оксидативного стресу у хлопчиків з найвищим ступенем андрогенної недостатності, що дає підставу розглядати стан показників окисного балансу як чинник формування та прогресування ГА у підлітків.


Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.698 + Р733.415.18

Рубрики:

Шифр НБУВ: Ж100779 Пошук видання у каталогах НБУВ 
Повний текст  Наукова періодика України 
Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
(cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)
  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"
 
Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського
Відділ наукового формування національних реферативних ресурсів
Інститут проблем реєстрації інформації НАН України

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського