Цель работы - установить влияние комбинации глицина с тиотриазолином (4:1) на показатели энергопродукции митохондрий головного мозга крыс в условиях моделирования острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Экспериментальная часть выполнена на 90 крысах-самцах линии Вистар массой 180 - 200 г. Для моделирования ОНМК по ишемическому типу использовали классическую модель, которая заключается в двухсторонней перевязке общих сонных артерий. Животных поделили на 5 экспериментальных групп: первая - интактная (ложнооперированные крысы, которым во время наркоза отсепарировали общие сонные артерии, не перевязывая их); вторая - крысы с ОНМК (контроль); третья - крысы с ОНМК, которым каждый день в течение 4 суток вводили внутрижелудочно глицин в дозе 200 мг/кг в виде таблеточной массы; четвертая - крысы с ОНМК, которым каждый день в течение 4 суток внутрижелудочно вводили комбинацию глицина с тиотриазолином (4:1) в виде таблеточной массы; пятая - крысы с ОНМК, которым каждый день вводили пирацетам внутрижелудочно в дозе 500 мг/кг в виде таблеточной массы. Забор биологического материала (головной мозг) для исследований проводили на четвёртые сутки эксперимента по стандартной методике. Методом дифференциального центрифугирования в рефрижераторной центрифуге выделяли митохондриальную фракцию. Проявления митохондриальной дисфункции спектрофотометрически изучали по степени открытия митохондриальной поры (МП) и митохондриального трансмембранного потенциала (<$E psi>). Интенсивность оксидативного стресса оценивали спектрофотометрически маркерами окислительной модификации белка - альдегидфенилгидразон (АФГ) и кетондинитрофенилгидразон (КФГ). Состояние энергетического обмена определяли по уровню наиболее значимых интермедиатов: АТФ, лактата, сукцината, малата, по активности сукцинатдегидрогеназы (СДГ) и НАД+-зависимой малатдегидрогеназы (НАД-МДГ) по стандартным методикам на спектрофотометре. В группе животных с моделированием ОНМК отмечено снижение уровня АТФ в митохондриях в 1,55 раза, увеличение содержания лактата в 1,1 раза, снижение активности СДГ в 3,8 раза и уменьшение концентрации сукцината в 1,1 раза относительно данных интактной группы. Введение подопытным животным комбинации глицина с тиотриазолином на четвёртые сутки моделирования ОНМК приводило к уменьшению открытия МП в 1,9 раза и увеличению заряда внутренней мембраны митохондрий в 1,2 раза, увеличению АТФ в митохондриальной фракции в 1,1 раза, росту активности СДГ в 3 раза, активности НАД-МДГ в 3,7 раза на фоне уменьшения уровня АФГ на 76,6 % и КФГ на 80,7 % относительно группы животных с моделированием ОНМК по ишемическому типу. Выводы: моделирование ОНМК приводит к инициированию оксидативного стресса и развитию дисбаланса интермедиатов энергетического обмена в митохондриях головного мозга экспериментальных животных. Введение комбинации глицина с тиотриазолином приводит к снижению оксидативного повреждения митохондрий, повышает продукцию АТФ за счет активации компенсаторных митохондриально-цитозольных шунтов, в основном в малат-аспартатном и сукцинатоксидазном. По степени влияния на показатели энергетического обмена комбинация глицина с тиотриазолином достоверно превосходит аналогичные действия глицина и референс-препарата - пирацетама.

 Наукова періодика України 

---

Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
(cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)

• Бєленічев Ігор Федорович (медичні науки)
• Єгоров Артем Анатолійович (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"