Мета роботи - встановити особливості гомеостазу заліза у хворих на стеатогепатиталкогольної та неалкогольної етіології залежно від наявності синдрому перевантаження залізом, виявити можливу залежність між показниками ферокінетики і маркерами біохімічних синдромів стеатогепатиту, інтенсивності ендотоксикозу та фіброзоутворення в печінці. Матеріал досліджень - дослідження за 125 особами, з них 60 з неалкогольним стеатогепатитом (НС), 65 з алкогольним стеатогепатитом (АС), та 25 практично здорових осіб відповідного віку і статі. Залежно від показників гомеостазу заліза хворих було розподілено на 4 групи: 40 пацієнтів з АС і синдромом перевантаження залізом, 25 - з АС без синдрому перевантаження залізом (СПЗ), 18 - з НС і СПЗ, 42 - з НС без СПЗ. За АС встановлено активацію анаболічного колагену по зростанню у крові рівня, пов'язаного з білком оксипроліну: за наявності СПЗ - у 2,5 разу (p << 0,05), за його відсутності - удвічі (p << 0,05), а також суттєве зростання інтенсивності процесів катаболізму колагену (за підвищення у крові вмісту вільного оксипроліну - відповідно в 1,5 і 1,3 разу (p << 0,05)) унаслідок значного збільшення колагенолітичної активності плазми крові (відповідно в 1,6 і 1,4 разу; p << 0,05) з наявністю в усіх випадках статистично значущої (p << 0,05) міжгрупової різниці. Відзначено суттєве підвищення вмісту в крові гексозамінів: за СПЗ - у 1,6 разу (p << 0,05), за його відсутності - в 1,5 разу (p << 0,05), сіалових кислот - відповідно в 1,6 і 1,5 разу (p << 0,05) і прискорену деградацію фукоглікопротеїнових компонентів позаклітинного матриксу. За НС встановлено активацію процесів синтезу колагену з підвищенням у крові рівня, пов'язаного з білком оксипроліну: за наявності СПЗ - у 1,6 разу (p << 0,05), за його відсутності - в 1,3 разу (p << 0,05), а також незначну інтенсифікацію розпаду колагену - зі збільшенням вмісту в крові вільного оксипроліну за НС та СПЗ у 1,2 разу (p << 0,05). Установлено також суттєве підвищення у крові рівня гексозамінів: за наявності СПЗ - у 1,3 разу (p << 0,05), за його відсутності - в 1,2 разу (p << 0,05), вмісту сіалових кислот - відповідно в 1,4 і 1,2 разу (p << 0,05) та прискорену деградацію фукоглікопротеїнів. Висновки: закономірностями прогресування фіброзу печінки у хворих на АС із СПЗ є активація анаболічного колагену, зростання інтенсивності процесів катаболізму колагену внаслідок значного збільшення колагенолітичної активності плазми крові. Важливим наслідком активації цитолізу і запалення є суттєве підвищення вмісту в крові гексозамінів. У хворих на НС відзначено активацію процесів синтезу колагену, незначну інтенсифікацію розпаду колагену за СПЗ, підвищення вмісту в крові гексозамінів і прискорену деградацію фукоглікопротеїнів.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"