Досліджено патогенез нейрогормональних механізмів порушень вищої нервової діяльності при експериментальній черепно-мозковій травмі і обґрунтовано шляхи її фармакологічної корекції. Було залучено 170 білих нелінійних щурів-самців. Установлено, що травма призводить до збільшення ступеня неврологічного дефіциту переважно у рефлекторній сфері, який згодом регресує, але без лікування на сьому добу лишається вірогідно високим. Карбацетам знижував ступінь неврологічного дефіциту на сьому добу (на 57 %, у групі порівняння – на 43 %; р<0,05) та відновлював орієнтовно-рухову активність. Після травми мала місце гіперреактивна реакція кортико-адреналової системи та секреції вазопресину, яка супроводжувалася вторинним виснаженням цих систем через два тижні після травми, а також прогресуюче гальмування секреції соматотропіну. Дія карбацетаму включала запобігання первинній гіперактивації кортико- адреналової системи і секреції вазопресину та наступному виснаженню, розвитку вторинного посттравматичного гіперкортицизму і гальмуванню секреції соматотропіну. Використання карбацетаму призводило до зниження рівня нейроспецифічних білків GFAP та S100 у тканинах мозку, що зазначало зменшення дегенеративних змін; рівень NSE, навпаки, збільшувався, що зазначало високу метаболічну активність нейронів.

• Стародубська Олександра Олексіївна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"