Мета роботи - вивчити взаємовплив змін гомеостазу глюкози та інсуліну, ступеня ІР та чутливості до інсуліну, ступеня глікозилювання гемоглобіну на клінічний перебіг неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ) на тлі ЦД2 залежно від наявності діабетичної хвороби нирок (ДХН) та її стадії. Обстежено 108 хворих на НАСГ із коморбідним ЦД2. Середній вік хворих (<$E58,2~symbol С~6,1>) років. Жінок було 63 (58,3 %), чоловіків - 45 (41,7 %). Залежно від наявності ДХН сформовано чотири групи пацієнтів, яких було рандомізовано за віком, статтю, активністю цитолітичного синдрому НАСГ залежно від стадії ДХН. Групу порівняння склали 30 практично здорових осіб (ПЗО) відповідного віку та статі. Ступінь стеатозу печінки та його природу визначали за допомогою ратифікованого набору "SteatoTest", "ASH" та "NASH-Test"і (BioPredictive, Франція) у лабораторії Сінево. Стадію фіброзу печінки визначали шляхом використання набору маркерів для кількісної біохімічної оцінки фіброзу "FibroTest" (BioPredictive, Франція) у лабораторії Сінево. Обчислення показника швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) здійснювали за допомогою калькулятора ШКФ ДУ "Інституту нефрології НАМН України" за середньою величиною трьох обчислених показників: кліренсом креатиніну за формулою Кокрофта - Голта, МDRD та CKD EPI. Визначення стадій ДХН здійснювали за класифікацією C. E. Mogensen (1983). У хворих на НАСГ, ЦД2 та ДХН I - II ст. встановлено вірогідне зниження вмісту альбумінів у крові на 9,0 % (p << 0,05), ШКФ та вміст альбумінів у сечі, навпаки, вірогідно зросли в 1,5 разу (p << 0,05) у порівнянні з показником у ПЗО, що свідчить про явище гіперфільтрації та притаманне початковим стадіям ДХН. У хворих на НАСГ, ЦД2 та ДХН III ст. встановлено вірогідне зниження вмісту альбумінів у крові в 1,2 разу (p << 0,05), ШКФ та рівень альбумінурії були вірогідно підвищені відповідно в 1,4 разу та 11,7 разу (p << 0,05) у порівнянні з показником у ПЗО. У хворих на НАСГ, ЦД2 та ДХН IV ст. встановлено суттєве зниження вмісту альбумінів у крові в 1,4 разу (p << 0,05), вміст альбумінів у крові був вірогідно підвищений у 30,2 разу (p << 0,05) у порівнянні з показником у ПЗО, а показник ШКФ - навпаки, був суттєво зниженим - в 1,7 разу (p << 0,05), що вказує на прогресування ХХН та ДХН. Висновок: метаболічними передумовами розвитку НАСГ на тлі ЦД типу 2 є вірогідна натщесерцева та постпрандіальна гіперглікемія, гіперінсулінемія, зростання ступеня глікозилювання гемоглобіну, тканинна інсулінорезистентність у порівнянні зі здоровими особами. Розлади гомеостазу глюкози внаслідок інсулінорезистентності є одним із вірогідних чинників ризику прогресування НАСГ та тлі ЦД типу 2 за наявності ДХН I - IV стадій, оскільки порушення вуглеводного обміну та ступінь інсулінорезистентності за цих умов є суттєвіші у порівнянні з перебігом НАСГ із ЦД типу 2 за відсутності ДХН вірогідних чинників ризику прогресування НАСГ та тлі ЦД типу 2 за наявності ДХН I - IV стадій, оскільки порушення вуглеводного обміну та ступінь інсулінорезистентності за цих умов є суттєвіші у порівнянні з перебігом НАСГ із ЦД типу 2 за відсутності ДХН.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"