Потреба у протеїнах залежить від стадії життя і стану здоров'я організмів. Як люди, так і експериментальні тварини в умовах стресу та особливо використання ліків стають чутливішими до дефіциту протеїну в їжі. Мета роботи - дослідження деяких метаболічних ефектів у печінці за умов нестачі харчового протеїну у тварин з ацетамінофен-індукованим гепатитом. Зокрема, визначали активність мітохондріальних ензимів аспартатамінотрансферази та малатдегідрогенази у печінці щурів з токсичним гепатитом за умов різної забезпеченості раціону харчовим протеїном. Встановлено, що за умов гострого ацетамінофен-індукованого гепатиту не спостерігаються зміни активності мітохондріальної малатдегідрогенази за одночасного 4-кратного зниження активності мітохондріальної аспартатамінотрансферази та 2,5-кратного зниження вмісту мітохондріального оксалоацетату. Цікаво, що аліментарна депривація протеїну посилює вплив ацетамінофену на описані параметри. Для того, щоб підтвердити залежність між кількістю протеїну в раціоні щурів і метаболічними змінами у печінці за умов токсичного ушкодження, було застосовано метод головних компонент (PCA). Дві головні компоненти характеризують зміни у нашому дослідженні. Головна компонента 1 пояснює близько 86 % відхилень між повним набором даних, здебільшого пов'язаних з контрольною групою і групою протеїн-дефіцитних тварин з ацетамінофен-індукованим ушкодженням. Виявлено щільну асоціацію балів для активності АСТ та рівня оксалоацетату у порівнянні з контрольною групою в обох групах з гепатитом. Аналогічно, головна компонента 1, що пояснює дисперсію в активності малатдегідрогенази, вказує на важливість малатдегідрогенази для стану здоров'я тварин. З іншого боку, головна компонента 2 виявляє тісний зв'язок між рівнями лактату і пірувату, а також співвідношенням цитозольного NAD<^>+/NADH у групі протеїн-дефіцитних тварин, які одержували ацетамінофен. Встановлений факт підтверджує, що токсичне ушкодження печінки на тлі низького споживанням протеїну супроводжується інтенсифікацією перетворення лактат-піруват у цитозолі. Це потенційно може бути пов'язано з дисфункцією енергозабезпечення у печінці за токсичного гепатиту на тлі аліментарної нестачі протеїну.

 Наукова періодика України 

---

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"