Одним з ранніх, частих і прогностично несприятливих проявів цукрового діабету (ЦД) є діабетична ангіопатія, яка розвивається внаслідок тривалої відносної або абсолютної недостатності в організмі інсуліну [8, 9, 11]. У патогенезі генералізованого пародонтиту (ГП) одним з головних чинників, що призводить до патології тканин пародонту, є порушення регіонарної гемодинаміки та мікроциркуляції [10, 12]. Мета роботи - вивчити особливості мікроциркуляції тканин пародонту у хворих на цукровий діабет, оскільки, на думку численних дослідників, патологія пародонту на тлі ЦД є локальним проявом діабетичної мікроангіопатії. Ультраструктурні зміни капілярів ясенної тканини вивчали у 15 хворих на ЦД II типу віком 18 - 50 років. Тривалість хвороби була від кількох місяців до 15-ти років. У 4-х пацієнтів тканини пародонту були клінічно інтактними, у 6 хворих діагностували I ступінь ГП, у 5 хворих - II ступінь важкості ГП. Контрольну групу склали чотири практично здорових особи із клінічно інтактним пародонтом. В якості матеріалу для електронно-мікроскопічних досліджень використовували ясенну тканину одержану під час кюретажу пародонтальних кишень і видалення зубів. Біоптат ясен фіксували у 2 % розчині чотирьохокису осмію на 0,1 М фосфатному буфері, заливали в суміш епон-аралдит. Ультратонкі зрізи проводили на ультрамікротомі (УМТП-3М), дослідження й фотографування - на електронному мікроскопі УЕМВ-100К. При дослідженні ультраструктури кровоносних капілярів ясен у хворих на ЦД з клінічно інтактним пародонтом виявлені адаптивні та патологічні зміни ендотеліоцитів. Найбільших змін зазнали мембранні структури: зокрема мітохондрії, які були набряклі, місцями з повністю зруйнованими кристами. У хворих на ГП на тлі ЦД виявлені значні ультраструктурні порушення мікрогемодинаміки пародонта. Вони проявляються стовщенням базального шару, гіперплазією ендотеліальних клітин, деструкцією органел, зміною реологічних властивостей крові. Ці зміни залежать від ступеня компенсації та тривалості ЦД, тяжкості та перебігу ГП, вони патогномонічні для діабету і є місцевим проявом діабетичної мікроагніопатії. Висновки: на підставі проведених електронно-мікроскопічних досліджень встановлено значні порушення мікроциркуляції пародонту на тлі ЦД II типу, що проявляються потовщенням базального шару, гіперплазією ендотеліальних клітин, деструкцією органел, зміною реологічних властивостей крові. Спостережено агрегацію формених елементів крові, обтурування сладжами кровоносних капілярів, внутрішньокапілярний гемоліз еритроцитів. Указані зміни ведуть до сповільнення мікрогемодинаміки, агрегації клітин крові й апоптозу ендотеліоцитів. Ці порушення викликають необхідність корекції мікроциркуляторних розладів, ефективного комплексного лікування ГП у хворих на ЦД.

 Наукова періодика України 

---

Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
(cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)

• Різник Юрій Богданович (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"