Зазначено, що токсичний ефект A<$E beta>-олігомерів супроводжує перебіг хронічного запального процесу, основними медіаторами якого виступають цитокіни. Тому цитокінова ланка запального процесу постає новою мішенню на шляху приборкання амілоїдозу. Мета дослідження - ефект агрегованого A<$E beta sub 42> на динаміку експресії та утворення ендогенного A<$E beta sub 40> і цитокінів (IL-1<$E beta>, TNF<$E alpha>, IL-6, IL-10) мононуклеарами периферійної крові in vitro та його корекція куркуміном. Суспензію мононуклеарних клітин, ізольованих ex tempore за допомогою фікол-урографінового градієнта зі зразків венозної крові здорових добровольців, використано для дослідження впливу A<$E beta sub 42> (15 нМ), куркуміну (54 пМ) та їх поєднаної дії (за аналогічних концентрацій) у динаміці часу: 0, 1, 3, 6 і 24 год інкубації за температури <$E 37~symbol Р>C. За допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції визначено експресію генів A<$E beta>PP, TNF<$E alpha>, IL-1<$E beta>, IL-6 і IL-10 та імуноензимним аналізом встановлено вміст A<$E beta sub 40> і цитокінів у мононуклеарній суспензії в динаміці інкубації. Показано індивідуальну динаміку експресії A<$E beta>PP і цитокінів за дії A<$E beta sub 42>, який впливав на вміст A<$E beta sub 40>, TNF<$E alpha>, IL-1A<$E beta>, IL-6 і IL-10 у мононуклеарній суспензії. Куркумін виявив інгібування експресії генів A<$E beta>PP, TNF<$E alpha> і IL-6, що позначилося на зниженні рівня цих двох цитокінів і A<$E beta sub 40>. Показано динаміку антизапального впливу куркуміну in vitro на транскрипційному і трансляційному рівнях утворення цитокінів мононуклеарами. Встановлено безпосередній пригнічувальний ефект куркуміну на концентрацію ендогенного A<$E beta sub 40> протягом добової інкубації за умов токсичної дії A<$E beta sub 42>.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"