Лекомцева Є. В. Клініко-неврологічні аспекти, патогенетичні механізми участі нейроамінокислот і тау білка (T-5) у нейротрансміттерному й аксональному пошкодженні та нейродегенерації / Є. В. Лекомцева // Журн. клініч. та експерим. мед. дослідж.. - 2015. - 3, № 2. - С. 241-247. - Бібліогр.: 22 назв. - укp.Було обстежено 126 пацієнтів з різними типами перебігу фармакорезистентної парціальної епілепсії, 31 пацієнт з хворобою Паркінсона, 27 хворих з релапсом ремітуючого типу перебігу розсіяного склерозу і 82 пацієнта з хронічною дисциркуляторною енцефалопатією, у яких за спектрофотометричним методом визначали базовий рівень нейроамінокислот: глутамату, аспартату, гамма-аміномасляної кислоти в сироватці крові та за імунофлюоресцентним методом - рівень патологічного тау білка; показано, що у пацієнтів з парціальною епілепсією відзначаються найбільш виражені зміни рівня нейроамінокислот, які проявляються в збільшенні вмісту глутамату та зменшенні рівня гальмівних амінокислот, а саме, гамма-аміномасляної кислоти у порівнянні з контролем, що свідчить про неефективність гальмових механізмів у даній категорії пацієнтів. Показано провідну роль тау білка як маркера аксонального пошкодження, що супроводжує релапс розсіяного склерозу: у пацієнтів з ремітуючим типом перебігу розсіяного склерозу у разі загострення відзначався дуже високий рівень тау в сироватці крові. Індекс рубрикатора НБУВ: Р62-3
Рубрики:
Шифр НБУВ: Ж69231/мед. Пошук видання у каталогах НБУВ Додаткова інформація про автора(ів) публікації: (cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці) ![](/irbis_nbuv/images/info.png) Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"
|