Структурну аналогію між патогенною формою пріонів та білковими інгібіторами серинових протеїназ взято за основу для пояснення основних особливостей пріонових захворювань - безнуклеїнового переносу інфекції, нейродегенеративних процесів, існування мінімальної інфікуючої дози, досить значної тривалості латентного періоду тощо. Припущення щодо патогенних пріонів як білків, що забезпечують транспорт позаклітинних протеїназ до внутрішньоклітинного простору, дозволяє звести патогенез спонгіформних енцефалопатій до послідовності відомих та в тій чи іншій мірі доведених для випадків пріонових захворювань процесів.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"