Мета дослідження - вивчення ефективності корекції змін процесів вільнорадикального окиснення (ВРО) білків та ліпідів, антиоксидантного захисту (АОЗ) організму за умов гіпофункції щитоподібної залози (ГЩЗ) на тлі комбінованого дефіциту йоду та міді мікроелементами, антиоксидантами та донаторами оксиду азоту. Дослідження проведено на 120 щурах-самцях масою 120 - 180 г, які були розподілені на 4 дослідні групи: тварини із ГЩЗ на тлі комбінованого дефіциту йоду та міді (1-ша дослідна група, n = 30), тварини з корекцією ГЩЗ: йодидом калію (2-га дослідна група, n = 30); йодидом калію та сульфатом міді (3-тя дослідна група, n = 30 ); йодидом калію, сульфатом міді, <$Ealpha>-токоферолу ацетатом та L-аргініну гідрохлоридом (4-та дослідна група, n = 30). ГЩЗ моделювали за допомогою додавання до питної води препарату мерказоліл (7,5 мг/100 г маси тіла) протягом 14 днів. Для відтворення йододефіциту тварин упродовж дослідження утримували на йододефіцитній дієті. Дефіцит міді на тлі ГЩЗ моделювали шляхом щоденного додавання до питної води купренілу (100 мг/100 г маси тіла) протягом 21-го дня. Корекцію проводили шляхом додавання до корму йодиду калію (по 50 мг/добу, 30 днів), сульфату міді (0,09 мг/100 г маси тіла на добу; 30 днів), <$Ealpha>-токоферолу (20 мг/кг, 30 днів), L-аргініну (2,5 г/добу, 20 днів). Контрольну групу складали 30 інтактних тварин. Стан ВРО ліпідів та білків оцінювали за накопиченням дієнових кон'югатів (ДК) поліненасичених жирних кислот, ТБК-реагуючих продуктів (ТБК-РП) та окиснюваних модифікацій білків (ОМБ) у сироватці крові, тканинах проміжного мозку (ПМ), ЩЗ, міокарда та печінки. Систему АОЗ сироватки крові характеризували за активністю ферментів: каталази (К), глутатіонредуктази (ГР), церулоплазміну (Цп) та рівнем насичення трансферину залізом (НТр). За результатами досліджень можна стверджувати, що розвиток ГЩЗ на тлі дефіциту йоду та міді супроводжується пригніченням киснезалежних процесів на тлі вибіркової активації пероксидації у сироватці крові (зростання ТБК-РП у 7,11 раза) та у міокарді (збільшення ДК - на 48,15 %, продуктів ОМБ-у 2,64 раза) щодо аналогічних показників у інтактних тварин. ГЩЗ зумовлює пригнічення активності більшості вивчених антиоксидантних ензимів (К, ГП, СОД, НТр, Цп), Ефективним для корекції виявлених змін киснезалежних процесів та відновлення резервів АОЗ організму у щурів із ГЩЗ є використання не лише препаратів мікроелементів (за умов визначення їх балансу), але й антиоксидантів і донаторів оксиду азоту. Висновки: розвиток ГЩЗ за умов мікроелементного дисбалансу супроводжується порушенням балансу в системі ПОЛ(ПОБ)/АОС. Ефективними для корекції киснезалежних процесів є препарати йоду та міді (за умов порушення їх балансу). У разі розвитку метаболічних ускладнень з боку окремих органів і систем доцільним є призначення антиоксидантів та донаторів оксиду азоту.

• Гуранич Тетяна Валеріївна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"