Узагальнено сучасні літературні дані щодо ролі фізіологічного пріона у регуляції гомеостазу Ca<^>2+, порушення якого сприяє розвиткові пріон-індукованих нейродегенерацій. Описано електрофізіологічні порушення нейронів, а також дисфункцію синапсів, які виникають під час пріонних захворювань і супроводжуються зміною концентрації внутрішньоклітинного іонізованого Ca<^>2+. Надано загальну характеристику транспортних систем Ca<^>2+ нейронів. Увагу звернено на дані, одержані на тваринних моделях пріонних інфекцій і PrP-нокаутованих тваринах, що вказують на роль PrPc у процесах транспорту Ca<^>2+. Зокрема, описано участь PrPc у функціонуванні кальцієвих каналів унаслідок зв'язування з NR2D-субодиницею N-метил-D-аспартату (NMDA)-рецепторів Са<^>2+-каналів , що обумовлює його нейропротекторну функцію. Крім того, охарактеризовано участь PrPc у формуванні синапсу та нейротрансмісії. Вивчено взаємодію фізіологічного пріона зі синапсином-1 і синаптофізином, які регулюють екзоендоцитотичний цикл синаптичних везикул. Подано характеристику порушення гомеостазу Ca<^>2+ як одного з важливих факторів під час пріонних патологій.

 Наукова періодика України 

---

Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
(cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)

• Кушкевич Мар'яна Василівна (біологічні науки)
• Влізло Василь Васильович (1960–) (ветеринарні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"