Мета дослідження - ідентифікувати, чи насправді за розвитку артеріальної гіпертонії та цукрового діабету підвищений рівень експресії гена протеїнкінази С (ПКС) дельта призводить до порушення активності та функціонування калієвих каналів в гладеньком'язових клітинах (ГМК) аорти щура. Дослідження було проведено із застосуванням наступних методик: індукція діабету (стрептозотоцин, 65 мг/кг), виділення ГМК з аорти щура, перфорованого петч-клемпу в модифікації "ціла клітина", РНК-інтерференції за допомогою малих інтерферуючих РНК (міРНК) та полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі (РЧ-ПЛР). Результати РЧ-ПЛР продемонстрували значне підвищення рівня експресії гена дельта ізоформи ПКС у тварин як за артеріальної гіпертензії, так і за цукрового діабету порівняно зі здоровими щурами. Застосування методу РНК-інтерференції для пригнічення експресії гена ПКС-<$E delta> викликає тривалий та стабільний інтерференційний ефект, що проявляється в суттєвому зменшенні рівня експресії мРНК ПКС-<$E delta> на 7 добу в обох групах. Встановлено, що введення міРНК призводить до суттєвого збільшення щільності інтегральних трансмембранних струмів вихідного напряму в ГМК судинної стінки за рахунок відновлення провідності крізь калієві канали різної провідності. Одержані дані свідчать, що дельта ізоформа ПКС залучена до розвитку каналопатії калієвих каналів аорти щура за розвитку як гіпертензивних станів, так і цукрового діабету. Результат дослідження чітко вказує на те, що надмірна експресія гена дельта ізоформи ПКС насправді знижує активність K+-каналів та призводить до розвитку судинної дисфункції за артеріальної гіпертензії та діабету, тоді як застосування техніки РНК-інтерференції може бути хорошим терапевтичним підходом для відновлення нормального функціонування K<^>+-каналів.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"