Вперше встановлено нові ланки патогенезу безпліддя у разі гіперпролактинемій (ГП) на основі установлених взаємозв'язків між клінічними, ехографічними, ендокринологічними, імуногістохімічними та морфологічними змінами на системному і місцевому рівнях. Вперше показано роль змін співвідношення фракцій пролактину (Прл) в генезі розвитку мікропролактином гіпофіза в пубертатному періоді і порушень репродуктивної функції жінок. Встановлено, що ендокринологічний статус у дівчаток з мікропролактиномами гіпофіза характеризується переважанням низькомолекулярного пролактину в загальному пулі (96 - 100%), а також зниженням рівня фалікупостстимулювального гармона (ФСГ), лютеїнезуючого гармона (ЛГ) і прогестерону за одночасного збільшення кортизолу і ДГЕА-С. Показано вплив гіпепролактивнемій різного генезу на функціональний стан щитовидної і молочних залоз, а також на офтальмологічні порушення. Порівняльна оцінка клінічного перебігу ГП, порушень менструальної функції в пубертатному і репродуктивному періодах продемонструвала залежність клінічних показників від співвідношення фракцій Прл, стану рецепторного апарату клітин ендометрія та його морфологічних особливостей. У пацієнток з мікро-макропролактиномами результати імуногістохімічних досліджень рецепторів до естрогенів, прогестерону і пролактину свідчили про порушення їх рецептивної активності, найбільш виражені у разі атрофічного та гіпопластичного ендометрія. Обгрунтовано та удосконалено алгоритм діагностичних, лікувально-профілактичних і реабілітаційних заходів у пацієнток з гіпепролактинеміями, що дозволив знизити частоту гінеколог

ічної та акушерської патології в різні вікові періоди.

• Трушкевич Олександра Олександрівна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"