Шляхом модуляції синтезу NO вивчено роль системи L-аргінін - оксид азоту в патогенезі токсичного, холестатичного, циротичного й ішемічно-реперфузійного уражень печінки. Встановлено, що прекурсори оксиду азоту L-аргінін та L-аргініну L-глутамат, незалежно від виду ураження, мають гепатопротекторний вплив, що проявляється в пригніченні процесів цитолізу та холестазу, покращенні мітохондріального дихання та детоксикуючої функції печінки, зменшенні ознак метаболічного ацидозу, усуненні дисбалансу в системі прооксиданти-антиоксиданти, зниженні вмісту iNOS та зростанні eNOS, зменшенні рівня прозапальних цитокінів, відновленні морфологічної структури печінки. Неселективний блокатор NO-синтази N-нітро-L-аргінін, незважаючи на тип ураження, викликає подальше порушення структури печінки, наростання явищ цитолізу та холестазу, виснаження захисних компонентів антиоксидантної системи, активацію процесів ліпопероксидації, порушення функції електрон-транспортної системи мітохондрій та процесів детоксикації в печінці, наростання явищ метаболічного ацидозу й ендотоксикозу на підставі зниженого рівня нітрит- та нітрат- аніонів, вмісту eNOS, iNOS та зростання кількості прозапальних цитокінів. Застосування селективних інгібіторів iNOS аміногуанідину та мелатоніну у разі гепатиту, холестазу та цирозу забезпечує часткове покращання показників функціонального стану та метаболічних процесів у печінці. Встановлено негативний вплив аміногуанідину на стан печінки за її ішемії-реперфузії, що вказує на протективну дію iNOS-індукованого синтезу оксиду азоту в ранні періоди реперфузії.

• Олещук Олександра Михайлівна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"