Численні дослідження показали тісний зв'язок захворювань пародонта з виникненням та прогресуванням серцево-судинних недуг. У хворих на генералізований пародонтит (ГП) на фоні ішемічної хвороби серця (ІХС) чи без неї вивчено окремі показники клітинного імунітету та гуморального імунітету порожнини рота. ГП без супутньої патології вінцевих судин спричиняє Т-клітинний дефіцит, який проявляється зменшенням кількості Т-лімфоцитів, Т-хелперних клітин на тлі збереженої кількості CD8+-клітин. Паралельно активується В-ланка імунної відповіді, а також наростає кількість природних кілерів. У той час, як супутня ІХС на ранніх ступенях розвитку пародонтиту обумовлює наростання кількості CD3+-лімфоцитів, згодом, у міру прогресування недуги, розвивається клітинний імунодефіцит, обумовлений зниженням кількості хелперних клітин на тлі високих значень кількості супресорних/цитотоксичних лімфоцитів. Проте, рівень останніх зменшується у разі збільшення ступеня ураження тканин пародонта. Поряд з цим, спостерігали більш виражене наростання кількості В-лімфоцитів. ГП обумовлює ряд вагомих змін з боку гуморального місцевого імунітету ротової порожнини. Це проявляється дефіцитом Ig A, більш вираженого при супутній ІХС. Наявний вінцевий атеросклероз вірогідно впливає на зменшення концентрації sIg A у випадку третього ступеня захворювання. Початково високі рівні імуноглобуліну М у разі ГП виявляють тенденцію до зменшення при прогресуванні недуги. Натомість, титри Ig G залишаються високими з тенденцією до наростання залежно від ступеня ураження пародонта. Високі концентрації імуноглобулінів G пов'язані з ризиком дестабілізації дії ІХС.

• Стасюк Надія Орестівна (медичні науки)
• Нейко Ніла Василівна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"