Показано, що канабіноїди забезпечують нейропротекторний вплив у разі токсичності, індукованої фосфорорганічними сполуками. Досліджено вплив агоніста канабіноїдних рецепторів WIN55.212-2 та агоніста NMDA-рецепторів на загибель культивованих клітин феохромоцитоми PC12, зумовлену дією фосфорорганічної сполуки діазинону. Діазинон зменшував життєздатність цих клітин, і його вплив був дозозалежним. Після експозиції клітин PC12 до 200 мкМ діазинону спостережено посилену загибель даних клітин у разі зменшення рівня білка рецепторів CB1. Дія на клітини 0,1 мкМ WIN55,212-2 та 100 мкМ NMDA, що передувала їх експозиції до діазинону, суттєво підвищувала рівень виживання клітин та рівень протеїну згаданих рецепторів. Антагоніст канабіноїдів AM251 (1 мкМ) не пригнічував нейропротективної дії WIN55,212-2, що свідчило про незалежність впливу даного агоніста від дії безпосередньо на канабіноїдні рецептори. Антагоніст NMDA-рецепторів MK-801 (1 мкМ) посилював індуковані діазиноном нейротоксичні впливи. Це вказувало на те, що саме NMDA-рецептори, вірогідно, відіграють протективну роль в аналізованій ситуації.

 Наукова періодика України 

---

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"