Обстежено 116 хворих на аутоімунний тиреоїдит (АІТ), у 102 хворих виявлено еутиреоз, у 14-ти - клінічні та лабораторні ознаки гіпотиреозу. Визначено, що ініціація руйнування фолікулярних структур щитовидної залози у разі АІТ здійснюється ефекторами клітинних реакцій імунітету, з антитіл тільки антипероксидазні здатні проявляти цитотоксичність за умов порушення структури фолікулів. З'ясовано, що на ранніх етапах розвитку АІТ імунне запалення щитовидної залози супроводжується посиленим синтезом прозапальних цитокінів (IL-1, TNF<$Ealpha>) та IFN<$Egamma>, що проявляється у суттєвому збільшенні їх концентрації в крові, величина якої може бути маркером інтенсивності аутоімунного процесу. Вперше показано, що на стадії розвинутого тиреоїдиту є реальна можливість суттєво призупинити аутоімунне руйнування щитовидної залози шляхом активації специфічних реакцій гуморального імунітету, чому сприяє ербісол, здатний викликати реверсію імунної відповіді. Доведено, що загальні імунні зрушення, характерні для АІТ, є вторинними, їх генез є реакцією імунної системи на чинники стресової ситуації, яка виникає під час запалення щитовидної залози.

 Автореферати дисертацій 

---

Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
(cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)

• Конах Віта Миколаївна (медичні науки)
• Конах Валентина Миколаївна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"