Встановлено, що у хворих з вегетативно-судинною дистонією (ВСД) за гіпертонічним типом вміст у плазмі крові білка p53 зменшується на 27 %, рівень у крові sTRAIL збільшується на 22 %, sCD117 - на 44 %, що супроводжується підвищенням активності каспази-1, однак активність каспази-3 і каспази-8, а також вміст у крові TNF-<$E alpha> не змінюються. Комплексне лікування із застосуванням глутаргіну не впливає на рівень в плазмі крові TNF-<$E alpha> і активність каспази-1, каспази-3 і каспази-8, нормалізує вміст у крові sTRAIL і sCD117, однак не змінює концентрації білка р53 в плазі крові. При ВСД за гіпотонічним типом концентрація в плазмі крові білка р53, TNF-<$E alpha> і sTRAIL та активність каспази-1, каспази-3, каспази-8 відповідають контрольним величинам на фоні майже в 2 рази підвищеного рівня в плазмі крові sCD117. Застосування ербісолу не змінювало активності каспази-1, каспази-3 і каспази-8, не впливало на вміст в крові білка р53, TNF-<$E alpha> і sTRAIL і зменшувало рівень в плазмі крові sCD117. Для змішаного типу ВСД характерне значне підвищення в крові факторів апоптозу II типу. Використання в комплексному лікуванні ербісолу і глутаргіну нормалізує концентрацію TNF-<$E alpha> в плазмі крові та зменшує вміст білка на 33 % і sTRAIL - на 42 %, однак вони перевищували контрольні значення на 58 і 36 %.

• Кричун Ігор Іванович (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"