Цель - определение особенностей поражения периферической нервной системы в условиях дефицита тиреоидных гормонов в организме, его основных патогенетических звеньев для оптимизации схем лечения и профилактики. Обследовано 283 больных с первичным гипотиреозом с использованием электромиографии, ультразвуковой доплерографии и биохимических методов исследования (оксидантной системы, системы липидов, биогенных моноаминов, оксида азота, маркерных ферментов). У больных с гипертиреоидной полиневропатией выявлены электромиографические признаки поражения периферических нервов преимущественно демиелинизирующего характера (увеличение периода резидуальной латентности и снижение скорости распространения возбуждения) и ультразвуковые доплерографические признаки гемодинамических нарушений в дистальных отделах сосудов конечностей (снижение скорости кровотока и повышение индекса сопротивления сосудов). Выявлено более значительное нарушение метаболического гомеостаза (развитие окислительного стресса, повышение атерогенного потенциала крови, дисбаланс систем биогенных моноаминов и оксида азота, гиперферментемии) при наличии у больных признаков гипотиреоидной полиневропатии. Выводы. Полученные данные свидетельствуют о патогенетической роли метаболических нарушений в развитии полиневропатического синдрома в условиях снижения функции щитовидной железы и обосновывают необходимость использования антиоксидантов, антигипоксантов, нейропротекторов в комплексе с заместительной гормональной терапией.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"