Проанализированы изменения глутаматергической синаптической передачи в коре и подкорковых структурах при депрессивных состояниях - повышение амплитуды синаптических потенциалов, опосредствованных активацией NMDA-рецепторов, а также нарушение индукции длительной потенциации и развитие длительной депрессии при афферентной стимуляции частотами, которые у контрольных животных не вызывают ее развития. Рассмотрены возможные причины гиперфункции NMDA-рецепторов и нарушений метапластичности при депрессии: ослабление блокады NMDA-рецепторов ионами магния и цинка, уменьшение ГАМК-ергического тормозного контроля функции NMDA-рецепторов, а также изменения их субъединичной композиции. Антидепрессанты уменьшают гиперфункцию NMDA-рецепторов, вероятно, усиливая сигнальный путь аденилатциклаза - цАМФ - протеинкиназа A, что ведет к возрастанию экспрессии нейротрофического фактора мозга, повышению пресинаптического высвобождения глутамата и даун-регуляции постсинаптических NMDA-рецепторов.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р64-324

Рубрики:

Психіатрія

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

---

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"