Зазначено, що хронічне компресійне ушкодження (ХКУ) сідничного нерва щура призводить до збільшення збудливості нейронних систем дорсального рога. Така "центральна сенситизація" викликає поведінкові прояви, аналогічні таким у разі нейропатичного болю у людей. Використовуючи відведення в конфігурації "ціла клітина" від свіжоізольованих зрізів спинного мозку, виявлено, що ХКУ тривалістю 7 - 10 діб посилює збуджуючу синаптичну дію на здогадно збуджувальні клітини желатинозної субстанції (клітини із затриманим розрядом, ЗР-нейрони), але послаблює збудження здогадно гальмівних клітин із тонічним розрядом (Т-нейронів). Для дослідження тривалого впливу мозкового нейротрофічного фактора (МНТФ) як можливого фактора, який індукує такі зміни, використано органотипові культури, що розвиваються в стандартизованому середовищі. Результати дослідження нейронів всіх п'яти типів желатинозної субстанції показали, що дії МНТФ і ХКУ зумовлювали однакові патерни змін у межах цілої популяції клітин. Такого патерна не спостережено під дією іншого кандидата в "медіатори болю" - інтерлейкіну <$E1 beta>. МНТФ також послаблював синаптичні впливи на Т-нейрони та посилював їх на ЗР-нейрони. Дія МНТФ на останні нейрони була пресинаптичною; частота й амплітуда мініатюрних ВПСС (сВПСС) збільшувались, а функція постсинаптичних АМРА-рецепторів не змінювалась. Таким чином, клітинні механізми, які змінюються під впливом МНТФ, можливо, лежать в основі центральної сенситизації та, отже, індукції нейропатичного болю.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"