У хворих на урогенітальний хламідіоз і хворобу Рейтера досліджено інтенсивність окисного NO-синтазного та неокисного аргіназного шляхів метаболізму L-аргініну в плазмі крові (ПК) та лімфоцитах. Установлено, що у хворих на неускладнені форми хламідіозу рівень генерації оксиду азоту в лімфоцитах збільшується у 1,4 рази у порівнянні з групою практично здорових донорів. Вміст нітрит-аніону в лімфоцитах хворих на ускладнені форми хламідіозу (УФХ) залишається на рівні контрольних значень. При урогенітальному хламідіозі в ПК активується неокисний шлях утилізації L-аргініну, який супроводжується підвищенням вмісту сечовини та зниженням рівня нітрит-аніону. У хворих на УФХ в ПК спостерігається активація ксантиноксидази, про що свідчить вірогідно високий рівень сечової кислоти. Виявлені зміни в інтенсивності обміну L-аргініну в лімфоцитах і ПК залежно від перебігу хламідійної інфекції вказують на значимість цих змін у формуванні патологічного процесу.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"