Целью исследования явилось установление механизмов модуляции паразитами иммунного ответа организма хозяина при амебиазе. Основными посредниками этой модуляции являются нейтрофилы и макрофаги, скапливающиеся в области повреждения. Основой бактериоцидного действия нейтрофилов является интенсивное образование свободных радикалов азота и кислорода, избыток которых способствует развитию оксигенного и нитрогенного стресса в организме. Показано, что в организме больных имеет место усиленная генерация свободных радикалов кислорода и азота (NO), интенсификация процессов перекисного окисления липидов и инактивация антиоксидантной системы крови. Взаимодействия NO с ферментами - молекулярными мишенями паразитов (рибонуклеотидредуктаза, аконитаза, альдолаза, цитохром С оксидаза, цитохром Р-450) и цистеиновыми протеазами паразитов, играющими важную роль в их жизненном цикле, обуславливает образование комплексов FeSNO, выявленных в крови исследованных пациентов, и определяет важную роль этой молекулы в проявлении иммунного ответа организма хозяина. Высокая чувствительность Entamoeda histolytica к оксиду азота обуславливает перспективность использования препаратов, доноров NO и модуляторов образования NO в организме хозяина при лечении паразитных инфекций.

Ключ. слова: амебиаз, супероксидрадикал, оксид азота, окислительный стресс
Індекс рубрикатора НБУВ: Р517.52-25

Рубрики:

Амебіаз

Шифр НБУВ: Ж16789 Пошук видання у каталогах НБУВ 

---

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"