В исследованиях на суперфузируемых срезах гиппокампа крыс в соединениях, образованных волокнами медиального перфорантного пути и дендритами зернистых клеток зубчатой извилины, внеклеточно отводили популяционные ВПСП (пВПСП), фармакологически изолированные компоненты этих пВПСП, связанные с активацией синаптических НМДА-глутаматных рецепторов, и ответы нейронов зубчатой извилины, опосредуемые активацией внесинаптических НМДА-глутаматных рецепторов. При развитии поведенческой депрессии у крыс, вызываемой социальной изоляцией или хроническим введением дексаметазона, амплитуда пВПСП снижалась в среднем на 19,8 %и 26,0 % соответственно, но НМДА-компоненты пВПСП возрастали на 28,6 % и 33,4 %; особенно же увеличивалась амплитуда ответов нейронов зубчатой извилины, обусловленных активацией внесинаптических НМДА-рецепторов (на 75,4 % и 92,3 %). Хроническое (в течение 14-ти дней) введение интактным крысам трициклических антидепрессантов имипрамина и амитриптилина, а также атипичного антидепрессанта мапротилина вызывало увеличение амплитуд пВПСП на 22,1 % - 25,9 %; в то же время амплитуда НМДА-компонентов пВПСП уменьшалась на 27,0 % - 29,1 %, а амплитуда ответов, опосредованных активацией внесинаптических НМДА-глутаматных рецепторов, - на 46,1 % - 49,8 %. Изменения ответов нейронов зубчатой извилины, обусловленных активацией НМДА-глутаматных рецепторов, связаны с увеличением или уменьшением количества таких рецепторов. Предположено, что увеличение общего количества НМДА-глутаматных рецепторов при поведенческой депрессии приводит к ухудшению энергообеспечения жизнедеятельности нейронов мозга, а увеличение внесинаптического пула

НМДА-глутаматных рецепторов - к угнетению биосинтеза нейротрофинов и повреждению нейронов. Общим результатом этого является существенное негативное воздействие на информационные процессы в головном мозгу. Хроническое введение антидепрессантов способствует перманентному повышению концентрации норадреналина и серотонина во внеклеточных пространствах и активации позитивно сопряженных с аденилатциклазой рецепторов моноаминов, угнетению экспрессии информационных РНК, кодирующих субъединицы НМДА-глутаматных рецепторов, уменьшению количества последних и, в итоге, улучшению функционального состояния нейронов.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"