В экспериментах на первичной культуре изолированных неонатальных кардиомиоцитов крысы установлено, что при моделировании аноксии - реоксигенации активируется процесс запрограммированной клеточной смерти - апоптоз. Количество апоптотических клеток (определялось по фрагментации ядра при окраске Hoechst 33342) при аноксии - реоксигенации увеличивалось в 2,1 раза (<$E roman P~<<~0,05>). Количество живых и некротических клеток достоверно не изменялось. Апоптоз неонатальных кардиомиоцитов при аноксии - реоксигенации предупреждался путем активации АТФ-зависимых калиевых (<$E roman K sub АТФ>) каналов диазоксидом. Синтезированный фторированный аналог диазоксида оказывал такой же эффект - количество апоптотических клеток уменьшалось до 3,7 %, что соответствует контрольному значению. Применение глибенкламида, который полностью нивелировал действие диазоксида и его фторированного аналога, позволяет утверждать, что антиапоптотический эффект указанных препаратов связан с открытием <$E roman K sub АТФ>-каналов.

• Досенко Віктор Євгенович (медичні науки)
• Пивовар Світлана Миколаївна (біологічні науки)
• Пивовар Сергій Миколайович (медичні науки)
• Мойбенко Олексій Олексійович (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"