Показано, що у щурів стресіндукована поведінкова депресія, спричинена соціальною ізоляцією протягом 72 год, супроводжується істотним послабленням тривалої потенціації (ТП) та паралельним посиленням процесів тривалої депресії (ТД) і депотенціації синаптичної передачі в області СА1 гіпокампа. Такі зміни властивостей глутаматергічних синапсів гіпокампа можуть бути модульовані через вплив на зрізи гіпокампа інтактних щурів синтетичним глюкокортикоїдом (ГК) преднізолоном (1 мкМ) протягом 1 год. В цьому випадку спостережено двофазні зміни ефективності синаптичної передачі в області СА1: нетривале полегшення, слідом за яким розвивається депресія. Зумовлені преднізолоном зміни синаптичної передачі в області СА1 мають пресинаптичну природу. Полегшення передачі, спричинене преднізолоном, могло відтворюватись у разі аплікації синтетичного ГК дексаметазону (100 нМ, 10 хв), який не має мінералокортикоїдної активності. Зумовлене глюкокортикоїдами оборотне посилення синаптичної передачі в області СА1 відверталося поліміксином B (50 мкМ). Короткочасний вплив ГК не перешкоджав розвитку ТП. Зміни синаптичної пластичності в області СА1, зумовлені преднізолоном, відверталися блокатором NMDA-рецепторів D-2-аміно-5-фосфоновалеріановою кислотою (50 мкМ), але не блокатором АМРА-рецепторів 6,7-динітрохіноксалін-2,3-діоном (10 мкМ).

Такі модифікації послаблювались інгібіторами кальмодуліну (трифторперазин, 5 мкМ) та протеїнкінази С (поліміксин В, 50 мкМ), але не змінювалися під впливом інгібітора кальційнейрину (циклоспорин А, 50 мкМ). Припущено, що підвищення рівня ГК внаслідок стресу іn vіvo та їх аплікація в дослідженнях іn vіtro спочатку посилюють пресинаптичне вивільнення глутамату, який активує постсинаптичні високоафінні NMDA-рецептори. Активація NMDA-рецепторів полегшує зв'язування цитоплазматичних ГК-рецепторів типу II у пірамідних нейронах з ГК і транслокацію цих рецепторів у ядро цих клітин з подальшим пригніченням транскрипції нейротрофінів. Інгібування вивільнення останніх лежить в основі пригнічення ТП, зумовленого ГК, і водночас призводить до ТД і депотенціації синаптичної передачі в області СА1.

Ключ. слова: крысы, поведенческая депрессия, гиппокамп, синаптическая передача, длительная потенциация, длительная депрессия, депотенциация, глюкокортикоиды, рецепторы глюкокортикоидов
Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*73

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

---

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"