Досліджено вплив ін'єкцій мелатоніну та модифікацій довжини фотоперіоду на активність <$E 5 prime>-нуклеотидази (ферменту, що забезпечує синтез аденозину) в передньому мозку ювенільних самців білих щурів на тлі гострої гіпобаричної гіпоксії. Встановлено, що за умов натурального освітлення ні ізольоване введення мелатоніну, ні гостра гіпоксія помітно не змінювали активності <$E 5 prime>-нуклеотидази. Проте гостра гіпоксія, яка викликалася на тлі введення мелатоніну, призводила до підвищення активності <$E 5 prime>-нуклеотидази. Аналогічне помітне підвищення активності <$E 5 prime>-нуклеотидази спостережено у нормоксичних тварин за умов постійної темряви після введення мелатоніну, а за умов постійного освітлення - у тварин, підданих дії гіпоксії без застосування мелатоніну. Як дозволяють припустити результати роботи, мелатонін, рівень якого в позаклітинному середовищі зумовлює синхронізацію ендогенних хроноритмів, імовірно, стимулює утворення аденозину в нейронах головного мозку, опосередковане збільшенням активності <$E 5 prime>-нуклеотидази. Гостра гіпоксія сприяє прояву такої дії мелатоніну.

• Заморський Ігор Іванович (медичні науки)
• Пішак Василь Павлович (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"