У позавузловій тканині щитовидної залози хворих з вузловою патологією за наявності ознак лімфоїдної інфільтрації чи хронічного тиреоїдиту дослідили активність каспази-3, а також стан неспецифічної проникності мембран мітохондрій та вплив на неї індуктора (іони Са) та модуляторів (антиоксиданти) відкриття мітохондріальних пор. Величина трансмембранного потенціалу мітохондрій була майже удвічі вищою у тканині, яка інфільтрована лімфоцитами, та незміненою у тканині з ознаками хронічного тиреоїдиту. За цього в обох випадках мітохондрії були резистентними до дії іонів Са та <$Ealpha>-токоферолу, тоді як мелатонін у концентрації <$E10 sup -3 ~ roman {моль "/"л}> підвищував інтенсивність набряку мітохондрій з тканини щитовидної залози з ознаками хронічного тиреоїдиту, що було протилежним до дії гормону на набряк мітохондрій з незміненої тканини. Активність каспази-3 у тканині з ознаками хронічного тиреоїдиту була вищою, ніж у незміненій тканині, за цього ступінь змін залежав від вираженості процесу: у разі вогнищевого тиреоїдиту активність каспази-3 була зменшеною, а у разі автоімунного хронічного - значно підвищеною. Одержані дані свідчать про гальмування мітохондріальних і постмітохондріальних механізмів апоптозу в тканині щитовидної залози за умов інфільтрації її лімфоцитами і у разі вогнищевого тиреоїдиту та активації позамітохондріальних каспазозалежних механізмів апоптозу в тканині залози у разі хронічного автоімунного тиреоїдиту.

Во внеузловой ткани щитовидной железы больных с узловой патологией при наличии признаков лимфоидной инфильтрации или хронического тиреоидита исследовали активность каспазы-3, а также состояние неспецифической проницаемости мембран митохондрий и влияние на неё индуктора (ионы Са) и модуляторов (антиоксиданты) открытия митохондриальных пор. Величина трансмембранного потенциала митохондрий была почти в два раза выше в ткани, инфильтрованной лимфоцитами, и неизмененной в ткани с признаками хронического тиреоидита. При этом в обоих случаях митохондрии были резистентными к действию ионов Са и <$Ealpha>-токоферола, тогда как мелатонин в концентрации <$E10 sup -3 ~ roman {моль "/"л}> повышал интенсивность набухания митохондрий из ткани щитовидной железы с признаками хронического тиреоидита, что было противоположно действию гормона на набухание митохондрий из неизменённой ткани. Активность каспазы-3 в ткани с признаками хронического тиреоидита была выше, чем в неизменённой ткани, при этом степень изменений зависела от выраженности процесса: при очаговом тиреоидите активность каспазы-3 была сниженной, а при аутоиммунном хроническом - значительно повышенной. Полученные данные свидетельствуют о торможении митохондриальных и постмитохондриальных механизмов апоптоза в ткани щитовидной железы при инфильтрации её лимфоцитами и при очаговом тиреоидите и активации внемитохондриальных каспазозависимых механизмов апоптоза в ткани железы при хроническом аутоиммунном тиреоидите.

In extranodular thyroid tissue of patients with nodular pathology in the presence of signs of lymphoid infiltration or chronic thyroiditis, the authors have studied caspase-3 activity, as well as the state of unspecific permeability of mitochondrial membranes and effect of inductor (Ca ions) and modulators (antioxidants) of mitochondrial pore opening. The value of transmembranous mitochondrial potential was almost twice higher in the tissue infiltrated by lymphocytes, and was unchanged in the tissue with signs of chronic thyroiditis. At the same time, in both cases mitochondria were resistant to Ca ions and <$Ealpha>-tocopherol effect, while melatonin at a concentration of <$E10 sup -3 ~ roman {mole "/"l}> increased the intensity of mitochondria swelling in thyroid tissue with signs of chronic thyroiditis, which was contrary to the hormoneТs effect on mitochondria swelling in unchanged tissue. Caspase-3 activity in the tissue with signs of chronic thyroiditis was higher compared to unchanged issue, the degree of changes being dependent upon the degree of thyroiditis: in case of focal thyroiditis caspase-3 activity was decreased, and in case of autoimmune chronic thyroiditis it was significantly increased. The data obtained suggest the inhibition of mitochondrial and postmitochondrial mechanisms of apoptosis in thyroid tissue under conditions of its infiltration by lymphocytes and in case of focal thyroiditis, and the activation of extramitochondrial caspase-dependent mechanisms of apoptosis in thyroid tissue in the presence of chronic autoimmune thyroiditis.

• Мішуніна Тамара Мар'янівна (1948–) (медичні науки)
• Калініченко Олена Василівна (педагогічні науки)
• Калініченко Олена Всеволодівна (економічні науки)
• Калініченко Олександр Володимирович (1976–) (економічні науки)
• Калініченко Олександр Вікторович (технічні науки)
• Калініченко Ольга Василівна (філологічні науки)
• Калініченко Олена Вікторівна (медичні науки)
• Калініченко Ольга Василівна (психологічні науки)
• Тронько Микола Дмитрович (1944–) (медичні науки)
• Зурнаджи Людмила Юліївна (медичні науки)
• Стаценко Олена Анатоліївна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"