Механізми апоптозу задіяні у процесах ремоделювання ендометрію впродовж менструального циклу та імплантації ембріона. Одним із основних регуляторів апоптозу є p53 та bсl - 2. Порушення процесів апоптозу в ендометрію хворих на аденоміоз може з одного боку бути причиною диспластичних та гіперпластичних процесів, а з іншого - безпосередньо заважати імплантації ембріона. Вивчено експресії p53 та bсl - 2 у хворих на аденоміоз. У 20-ти здорових донорів яйцеклітин (контрольна група-КГ) та 54-х хворих на аденоміоз з якнайменше двома невдалими циклами екстракорпорального запліднення (ЕКЗ) (основна група -ОГ) імуногістохімічним методом досліджено експресію p53 та bсl - 2 у зразках ендометрію, отриманих в середній лютеїновій фазі (на дні ЛГ+ 6/7 та ЛГ+8/9) в циклах стимуляції суперовуляції. У пацієнток ОГ у порівнянні з КГ відзначається істотно вища експресія p53 у залозах та стромі у другій біопсії та нижча bсl - 2 у залозах також у другій біопсії. Вищі рівні промотора апоптозу p53 та нижчі рівні інгібітора апоптозу bсl - 2 свідчать про те, що у пацієнток з аденоміозом та безпліддям порушена циклічність розвитку апоптичних процесів в ендометрію, і в стадії середньої секреції (фаза ймовірної імплантації) не відбувається потрібного на цей момент зниження інтенсивності апоптозу. У пацієнток з аденоміозом та імплантаційними невдачами спостерігають порушення ендометрійного апоптозу в бік зростання його активності у середній лютеїновій фазі.

Механизмы апоптоза задействованы в процессах ремоделирования эндометрия в течение менструального цикла и имплантации эмбриона. Одними из основных регуляторов апоптоза являются p53 и bcl - 2. Нарушения процессов апоптоза в эндометрии больных аденомиозом может с одной стороны быть причиной диспластических и гиперпластических процессов, а с другой - непосредственно мешать имплантации эмбриона. Изучено экспрессии p53 и bcl - 2 у больных аденомиозом. У 20-ти здоровых доноров яйцеклетки (контрольная группа-КГ) и 54-х больных аденомиозом с двумя неудачными циклами экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) (основная группа-ОГ) иммуногистохимическим методом исследована экспрессия p53 и bcl - 2 в образцах эндометрия, полученных в средней лютеиновой фазе в циклах стимуляции суперовуляции. У больных ОГ по сравнению с КГ отмечалась более высокая экспрессия p53 в железах и строме во второй биопсии и более низкая bcl - 2 в железах также во второй биопсии. Повышенные уровни промотора апоптоза p53 и пониженные уровни ингибитора апоптоза bcl - 2 свидетельствуют о том, что у пациенток с аденомиозом и бесплодием нарушена цикличность развития апоптических процессов в эндометрии, и в стадии средней секреции не происходит нужного на этот момент снижения интенсивности апоптоза. У пациенток с аденомиозом и имплантационными неудачами наблюдались нарушения регуляции эндометриального апоптоза в сторону увеличения его активности в средней лютеиновой фазе.

• Судома Ірина Олександрівна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"