У нормотензивных крыс (I группа) и спонтанно гипертензивных крыс (II группа) с низким (1-я подгруппа) и высоким (2-я подгруппа) уровнем системного артериального давления (САД) в различных тканях исследовали активность аргиназы и синтазы оксида азота (NOS), а также содержание их продуктов - мочевины и нитрит-аниона NO₂^-. На изолированных препаратах грудной аорты регистрировались эндотелийзависимые дилататорные реакции гладких мышц на ацетилхолин. Впервые на модели артериальной гипертензии исследована активность двух альтернативных путей метаболизма L-аргинина. Результаты свидетальствуют о том, что при артериальной гипертензии активируется неокислительный (аргиназный) и ингибируется окислительный (NO-синтазный) путь метаболизма L-аргинина. Изменение баланса между ними сопровождается резким угнетением эндотелийзависимых вазодилататорных реакций. Это дает основание полагать, что первопричиной повышения артериального давления являются генетически и количественно детерминированные повреждения биохимического гомеостаза, а также зависимой от него эндотелиальной регуляции сосудистого тонуса.

• Коцюруба Анатолій Вікторович (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"