Дослідами на поперечних зрізах дорсального гіпокампа щурів in vitro показано, що низькочастотна стимуляція моховитих волокон на тлі сталої довготривалої посттетанічної потенціації в системі моховиті волокна - дендрити пірамідних нейронів ділянки CA3 викликала депотенціацію в усіх вивчених зрізах. Депотенціація істотно послаблювалась неконкурентним блокатором NMDA-глутаматних рецепторів кетаміном (100 мкМ), інгібітором кальмодуліну трифторперазином (10 мкМ) та інгібітором кальційнейрину циклоспорином А (250 мкМ), але не змінювалася на тлі дії інгібітора протеїнкінази С поліміксину В (50 мкМ). Довготривалу потенціацію синаптичної передачі в системі колатералі Шаффера - дендрити пірамідних нейронів ділянки CA1 викликано дією аноксії та аглікемії (2,5 хв) та зумовлено ростом лише NMDA-компонента популяційних ЗПСП, без зміни їх АМРА-компонента, тобто має постсинаптичну природу. За даних умов низькочастотна стимуляція колатералей Шаффера призводила до подальшого збільшення інтенсивності синаптичної передачі за рахунок зростання і NMDA-, і АМРА-компонентів популяційних ЗПСП. Дана форма потенціювання синаптичної передачі послаблювалася кетаміном (100 мкМ), трифторперазином (10 мкМ), циклоспорином А (250 мкМ) і N-нітро-L-аргініном (10 мкМ). Слабка (надпорогова) високочастотна тетанічна стимуляція колатералей Шаффера викликала довготривалу потенціацію синаптичної передачі, зумовлену ізольованим збільшенням АМРА-компонента та популяційних ЗПСП, тобто ця потенціація мала постсинаптичну природу. У даному випадку низькочастотна стимуляція колатералей Шаффера призводила до подальшого

зростання інтенсивності синаптичної передачі. Під впливом інтенсивної високочастотної тетанічної стимуляції колатералей Шаффера виникала довготривала потенціація пресинаптичної природи, а під впливом низькочастотної - депотенціація синаптичної передачі.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"