Частота багатьох форм раку різко зростає у похилому і старечому віці. Між тим, у клітині відбуваються протилежні зміни зумовлені старінням і раком. Під час старіння згасає мітотична активність, зростає диференціація клітин, теломери стають коротшими, росте апоптоз, знижується інтенсивність біосинтезу білка, а у випадку раку ці зміни мають протилежну спрямованість. У злоякісному переродженні клітин у старості певне значення має більш тривала експозиція до дії канцерогенів на різних етапах цього багатостадійного процесу. Виникненню переродження сприяють зміни регуляції метаболізму клітин на різних рівнях організму. Послаблення нервового контролю у процесі старіння, розрегулювання функцій гіпоталамуса, розвиток стрес-вік-синдрому і пов'язана з ним гормональна перебудова, імунодепресія, послаблення імунного контролю, виникнення нових антигенів - усе це сприяє ініціації, промоції, прогресії раку в похилому віці. Основне значення мають генно-регуляторні зрушення, що лежать в основі старіння та призводять до розвитку вікової патології. Вони сприяють активації реалізації дії онкогенів і онковірусів. Зміни центронів, генів, що кодують головні регуляторні білки, їх мутації - важливий механізм зв'язку старіння і раку. Переродження клітини зумовлено послабленням мембранного контролю біосинтезу білка, феноменом генетичного метастазування, що сприяє переносу генетичного матеріалу у разі апоптозу з одної клітини до іншої. Різні регуляторні механізми старіння неоднаково впливають на різні стадії розвитку раку. Втрата клітинами здатності до нормального старіння сприяє їх злоякісній трансформації.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"